Experimental study on pathogenicity of precore mutants in Hepadnaviridae.

ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｉｔｙｏｆｐｒｅｃｏｒｅｍｕｔａｎｔｓｉｎＨｅｐａｄｎａｖｉｒｉｄａｅＭａＺｈａｎｇｍｅｉ马张妹，ＷｅｎＹｕｍｅｉ闻玉梅，ＸｉｏｎｇＳｉｄｏｎｇ熊思东，ＺｈａｉＷｅｉｒｏｎｇ翟为溶，ＨｅＬｉｆ...     

异种动物血清诱导的大鼠肝纤维化模型及其机制

研究建立免疫性肝纤维化模型，并探讨该模型形成过程中的形态变化特点及模型形成的始动机制。Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射猪血清诱导免疫性肝纤维化模型，以光镜和电镜观察肝纤维化不同阶段的形态变化，并计数嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）和肥大细胞，以免疫荧光法检测肝内ＩｇＧ和补体Ｇ３。结果：①猪血清洲射８周后均形成肝纤维化；②肝纤维化形成过程中除肝星状细胞（ＨＳＣ，原称Iｔｏ细胞）增多外，尚发现原始间叶细胞（ＰＭＣ）增多     

CCl_4诱导大鼠肝纤维化动物模型Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ型胶原生成变化的研究

目的探讨肝纤维化过程中胶原生成细胞的来源以及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原基因及其蛋白表达的演变规律。方法利用免疫组化及核酸分子杂交技术，对ＣＣｌ４诱导ＳＤ大鼠肝纤维化不同阶段（２０周内）α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）及α１（Ⅳ）前胶原ｍＲＮＡ的表达进行动态观察。结果（１）肝纤维化时α１（Ⅳ）前胶原ｍＲＮＡ早期即迅速升高，α１（Ⅲ）前胶原ｍＲＮＡ呈优势性表达，α１（Ｉ）前胶原ｍＲＮＡ含量的增加则较为缓慢；（２）肝纤维化早期，变性坏死区结蛋白阳性和α－平滑肌肌动蛋白阳性的Ｉｔｏ细胞及肌纤维母细胞表达α１（Ⅲ）、α１（Ⅳ）及α１（Ⅰ）前胶原ｍＲＮＡ。纤维化中、后期，三种前胶原ｍＲＮＡ表达主要见于间隔内纤维母细胞和肌纤维母细胞。结论二者构成肝纤维化时的主要胶原生成细胞。此外，窦内皮细胞也参与肝内Ⅳ型胶原的合成。     

原发性肝细胞癌与肝硬化和乙型肝炎的关系

原发性肝细胞癌(以下简称肝癌)特殊的地理分布深为医学科学界的重视。这一现象,被认为是研究环境致癌因素的理想线索。在各种因素中,乙型肝炎与肝癌的关系是近年来各国肿瘤、病理、病毒和流行病学家们所注意研究的问题。自从Blumberg氏(1965)发现了肝炎相关抗原,乙型肝炎的诊断有了确切的标志之后,此问题才有进一步研究的可能。血清流行病学调查发现肝癌高发区血清     

日本血吸虫循环抗原定位的研究(间接免疫荧光染色法)

本文应用间接免疫荧光染色法研究日本血吸虫循环抗原在虫体中的定位。成虫切片与特异性抗循环抗原抗体共同温育,加上羊抗兔FITC,结果显示循环抗原只见于虫体肠管的上皮细胞胞浆内,核内没有。而虫体其他部位无此抗原。对影响间接免疫荧光染色法效果的因素进行了讨论。     

不同病因对肝星状细胞基质金属蛋白酶Ⅱ表达的影响

通过不同病因诱导的肝纤维化模型,从蛋白、核酸两个方面观察基质金属蛋白酶Ⅱ（matrix metalloproteinase 2,MMP-2）表达状况,综合分析在不同病因作用下,MMP-2表达变化规律,探讨其在肝纤维化演进过程中的作用。一、材料与方法1.动物模型的建立和标本收集:Wistar雄性大鼠,（15±10）g,40只,超清洁级,复旦大学医学院实验动物中心提供。动物随机分成两组,每组20只,其中实验鼠15只,对照鼠5只。分别用四氯化碳和猪血清建立肝纤维化动物模型。     

淋巴细胞、贮脂细胞和卵圆细胞在慢性活动性肝炎时的意义——超微结构研究

本文对61例经病理证实的CAH患者肝穿刺标本,应用电镜观察,对以下三方面作了研究与讨论。1.肝组织内浸润的淋巴细胞胞质呈伪足状突起攻击肝细胞,是引起肝细胞坏死的直接原因,是细胞免疫反应在超微结构形态学上的表现,是CAH活动的标志。2.狄氏间隙内贮脂细胞增生,转化成为纤维细胞,引起狄氏间隙纤维化和血窦毛细血管化,导致肝微循环障碍,是CAH慢性化的一个重要因素。3.坏死区边缘卵圆细胞增生活跃,向肝细胞方向分化,是重度CAH患者AFP值升高和受损肝细胞得以修复的物质基础。     

肝组织内乙型肝炎表面抗原的分布及其显示方法的比较

近年来,随着免疫学及免疫组织化学技术的发展,组织内乙型肝炎抗原(HBAg),特别是乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的定位技术,在国内外已得到广泛应用。组织内HBsAg的显示方法有免疫荧光、免疫酶标和地衣红染色法,常规H.E.染色中肝细胞的毛玻璃样变也被视作为HBgAg的形态学指标。本文选取60例各种肝病的肝组     

细胞外基质对7721肝癌细胞粘附性及迁移性的影响

目的观察各种不同细胞外基质成分在体外对７７２１细胞粘附和迁移的影响。方法运用细胞粘附实验和细胞迁移实验进行观察。结果显示随着纤连蛋白、层连蛋白、Ⅳ型胶原浓度升高,７７２１细胞在相应的基质上粘附及迁移能力有所上升,低浓度时增强幅度更大。Ⅰ、Ⅲ型胶原在低浓度（＜５μｇ／ｍｌ）时表现为轻微诱导粘附和迁移作用,高浓度时（＞５μｇ／ｍｌ）抑制粘附和迁移,且随着浓度加大抑制作用更明显。加入各种特异性抗体以及ＲＧＤ三肽证明上述影响具有基质特异性。结论纤连蛋白、层连蛋白、Ⅳ型胶原可通过诱导肿瘤细胞粘附和迁移,从而促进肿瘤细胞浸润和转移;而Ⅰ、Ⅲ型胶原则相反,可抑制肿瘤细胞的浸润和转移。     

大鼠自体静脉移植后内膜增生中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白的早期表达

目的　探讨静脉移植后内膜增生早期的发生机制。　方法　采用免疫组织化学、核酸原位杂交等方法 ,对大鼠静脉移植后 7天、14天、2 8天和 42天内膜增生中的 型、 型 [α1( )、α1( ) ]前胶原 m RNA及 型、 型胶原蛋白的表达进行定位、半定量观察。　结果　与组织修复相关的胶原合成于术后 7天出现 ,术后 14天消失。术后 14天起 ,α1( )、α1( )前胶原 m RNA开始大量在增生内膜的平滑肌细胞中表达 ,并于术后 2 8天达高峰 (P<0 .0 5 ) ,与相应胶原的表达呈同步增长。　结论　静脉移植后 7天 型、 型胶原即开始在内膜增生中的平滑肌细胞内转录及合成 ,且与平滑肌细胞的增殖无关。提示防治静脉移植后内膜增生至少应从术后 14天开始 ,并应包括抑制细胞增殖及胶原合成两个方面。