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31.
32.
文章介绍了沈阳药科大学图书馆立足本校、面向信息社会是如何开展信息服务的。  相似文献   
33.
固有免疫系统是宿主抵御病原微生物攻击的第一道防线。可以快速识别并产生免疫反应,清除致病微生物。然而,强烈的免疫反应可能会导致过度炎症,甚至自身免疫性疾病。含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)位于细胞质中,是固有免疫系统的重要负调节因子,可以抑制体内过度的免疫反应。NLRC3既能够通过影响核因子κB(NF-κB)和干扰素基因刺激因子(STING)相关信号通路,减少促炎细胞因子的产生;还能通过干扰含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体复合体的组装和活性来抑制炎症反应。此外,还可以通过调控磷脂酰肌醇激酶3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/mTOR)等通路影响细胞的代谢、增殖、凋亡等生物学行为。NLRC3对细胞功能的这些调控作用,与感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等多种免疫相关性疾病的发生发展密切相关,通过调控NLRC3的表达可能成为治疗这些疾病的一个有效途径。  相似文献   
34.
35.
本研究观察丝裂原活化蛋白激酶对全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化的影响并探讨其机制。采用MTT法测定细胞增殖活性,用流式细胞术分析细胞周期,NBT还原实验检测粒系分化,底物磷酸化法测定细胞外调节激酶(ERK)活性。结果显示:0.01—0.1μmol/L的ATRA呈时间和剂量依赖方式抑制NB4细胞增殖,并诱导NB4细胞向粒系分化;在这过程中ATRA激活ERK活性,ERK抑制剂PD98059能部分阻断ATRA的作用。p38MAPK的特异抑制剂SB203580与ATRA联合应用部分阻断了ATRA对细胞的生长抑制和诱导分化作用。结论:ATRA在诱导NB4细胞分化过程中激活ERK和P38MAPK途径,并且对该途径有依赖作用。  相似文献   
36.
目的 研究低氧条件下Rho激酶是否参与低氧引起的血管平滑肌细胞增生。方法 组织块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)。应用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法观察细胞增生情况;流式细胞仪观察细胞周期的变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测Rho激酶的表达。结果 缺氧组MTT比色吸光度(A)值显著高于常氧组.缺氧24h+Rho激酶抑制剂Y27632组A值显著低于缺氧24h组;缺氧组细胞周期G2/M期细胞比例显著高于常氧24h组,缺氧24h+Y27632组细胞比例显著低于缺氧24h组。Western blot结果表明各缺氧组Rho激酶表达均明显高于常氧组,其中以缺氧24h组表达增高最明显;Rho激酶在缺氧24h+Y27632组明显低于缺氧24h组。结论 缺氧可诱导PASMCs增殖,缺氧诱导的增生PASMCs中Rho激酶活性水平增加,提示缺氧致PASMCs增殖过程中Rho激酶可能发挥重要作用。  相似文献   
37.
目的:观察低氧培养对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。以及Na^+/H^+交换抑制剂HMA对此增殖效应的抑制作用。 方法:实验于2004-12/2005-06在第四军医大学病理生理学教研室完成。健康SD大鼠2只,分离培养肺动脉平滑肌细胞,选择3-6代生长良好的细胞在常氧(O2的体积分数为0.21)或低氧(O2的体积分数为0.02)条件下培养,并分别给予0.3,1,3和10μmol/L等不同浓度的HMA(n=8),采用噻唑蓝比色实验和测定细胞总蛋白含量的方法观察细胞增殖情况,同时光镜观察细胞形态并测定培养液上清乳酸脱氢酶活力以反映药物的非特异性细胞毒作用。 结果:实验所用细胞样本均进入结果分析。①体积分数为0.02氧浓度较体积分数为0.05氧浓度下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞生长曲线抬高,低氧刺激24h增殖达到高峰。②体积分数为0.05血清培养使此增殖效应更为显著[噻唑蓝光吸收值无血清常氧组(0.238&;#177;0.011),无血清低氧组(0.280&;#177;0加9),体积分数为0.05血清常氧组(0.313&;#177;0.013),体积分数为0.05血清低氧组(0.389&;#177;0.011)]。③HMA可以抑制增殖,显著降低噻唑蓝吸光度值[对照组(0.391&;#177;0.011),0.3μmol/L组(0.377&;#177;0.010),1μmol/L组(0.328&;#177;0.012),3μmol/L组(0.289&;#177;0.006),10μmol/L组(0.246&;#177;0.007)]。④细胞总蛋白含量也显著降低[对照组、0.3μmol/L组、1μmol/L组、3μmol/L组、10μmol/L组分别为(193.30&;#177;8.51).(177.63&;#177;821),(166.84&;#177;9.48),(155.72&;#177;10.46)和(135.13&;#177;10.30)mnol/L]。⑤各浓度处理组细胞形态无改变,培养液上清乳酸脱氢酶活力也无明显变化[对照组、0.3μmol/L组、1μmol/L组、3μmol/L组、10μmol/L组分别为(212.23&;#177;8.44),(208.80&;#177;6.37),(209.79&;#177;7.12),(208.77&;#177;7.33),(215.42&;#177;7.81)U/L],细胞无明显损伤。 结论:0.3-10μmol/L浓度的Na^+/H^+交换抑制剂HMA可以有效抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌增殖,此作用不是非特异的细胞毒作用所致。  相似文献   
38.
目的探讨了健康教育干预对美沙酮门诊患者生活质量的影响因素的效果。方法选取2010年4月至2011年8月美沙酮维持治疗患者200例,随机分为干预组和对照组,对照组告知患者一般的注意事项,干预组采取健康教育干预,对比分析两组患者的生活质量分数。结果治疗组患者的身体状况、心理状况、家庭社会支持、经济状况、毒品依赖、满意度得到了明显改善,而对照组患者的生活质量没有发生明显的提高。结论健康教育干预对美沙酮维持治疗患者生活质量的改善与提高有显著效果,值得推广。  相似文献   
39.
目的通过观察和验证Fas/FasL信号途径对海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡的影响,研究海水淹溺型肺损伤的致病机制。方法 24只大鼠随机分为正常对照组、2 h海水组和4 h海水组。2个海水处理组大鼠气管内注入4 ml/kg海水,分别作用2 h和4 h,测肺组织湿重/干重(W/D)比,采用HE染色观察肺组织病理形态改变,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分析Fas、FasL及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组相比,海水可导致典型的肺组织损伤,海水作用下肺组织细胞凋亡明显增加(P<0.01),Fas、FasL和活化caspase-3蛋白表达也显著上调(P<0.01)。结论海水可导致大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡,Fas/FasL介导的死亡受体信号途径参与了凋亡的调控。  相似文献   
40.
罗颖  晏洪波  孔生生  杨斌  徐凯 《中国美容医学》2009,18(12):1808-1809
目的:探讨倍频Nd:YAG激光治疗皮肤色素增加性疾病(太田痣、雀斑、脂溢性角化病)的临床疗效,并进行比较。方法:采用调Q开关Nd:YAG激光美容仪,治疗时根据不同的病变特点,选择不同的治疗参数。色素性病变患者180例,其中雀斑60例,太田痣60例,脂溢性角化60例。三个病种分别分为治疗组(30例)和对照组(30例),雀斑、脂溢性角化病治疗组采用532nm激光治疗,太田痣治疗组采用1064nm治疗,各对照组均采用1064nm和532nm两种激光组合治疗;各组分别治疗4次后,每次间隔1~3个月,观察疗效。结果:雀斑治疗组和对照组疗效差异无统计学意义(χ^2=1.23,P〉0.05),太田痣治疗组和对照组疗效差异有统计学意义(χ^2=5.4,P〉0.05),脂溢性角化治疗组和对照组疗效差异有统计学意义(χ^2=4.27,P〉0.05)。结论:Q开关Nd:YAG激光仪治疗皮肤色素增加性疾病,个性化治疗有重要意义。  相似文献   
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