原发性上消化道恶性淋巴瘤26例临床诊治体会

目的 探讨原发性上消化道恶性淋巴瘤(PMUGL)的诊断和治疗方法.方法 分析PMUGL26例患者的临床资料.经胃镜检查22例.26例患者均行手术治疗,病理证实为PMUGL.根治手术23例.其中12例行术后化疗,1例行术后放疗.结果 通过电话或门诊复诊随访,随访时间为7～53个月,删失7例,随访19例.本组患者1、2、3年的累积生存率分别为76.4%、.58.9%、31.2%.结论 早期正确诊断有利于PMUGL的治疗.根治手术是一种有效的治疗方法,尤其对于早期患者.     

胰腺癌微环境下CXCL5的表达及其与患者不良预后的关系

目的 探讨胰腺癌微环境下趋化因子C-X-C配体5（CXCL5）的表达及其与患者不良预后的关系。方法 应用免疫组化检测38例胰腺癌组织标本中CXCL5的表达;应用ELISA检测正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系AsPC-1,PANC-1, BxPC-3上清液中CXCL5的表达;分析CXCL5表达与胰腺癌患者临床病理资料及总生存率的相关性;采用BxPC-3细胞上清液（BxCM）体外模拟胰腺癌微环境,流式细胞仪、ELISA及细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤实验评价肿瘤微环境下CXCL5对树突状细胞（DC）免疫功能的影响。结果 CXCL5在胰腺癌组织中表达量显著高于对应癌旁组织（4.448 vs. 1.910,P<0.05）,在各胰腺癌细胞系上清液中表达量也均明显高于HPDE6-C7细胞（均P<0.05）;CXCL5表达量与胰腺癌的TNM分期、血管侵犯有关（均P<0.05）;CXCL5高表达胰腺癌患者的总生存率明显低于低表达者（5.263% vs. 26.316%, P<0.05）;下调CXCL5能够显著降低BxCM对DC的抑制（均P<0.05）。结论 CXCL5在胰腺癌中表达异常增高且与胰腺癌的TNM分期及不良预后密切相关,其机制可能与抑制DC的免疫功能有关。     

锌原卟啉ZnPP Ⅸ对Bel/FU肝癌耐药细胞株p-糖蛋白及化疗敏感性的影响

目的：评估锌原卟啉（ZnPP）Ⅸ对Bel/FU肝癌耐药细胞株p-糖蛋白（p-glycoprotein,p-GP）的影响,探讨ZnPPⅨ作为化疗耐药逆转剂可能性及相关作用机制。方法：不同浓度的ZnPPⅨ作用于Bel/FU肝癌化疗耐药细胞株,MTT法检测细胞株对化疗药物的半数抑制浓度（IC50）、Western blot检测p-GP表达量、罗丹明潴留试验检测p-GP药物外排功能。结果：ZnPPⅨ作用于Bel/FU细胞诱导24 h后,化疗药物IC50值均显著降低,p-GP表达量明显降低（P均〈0.01）,p-GP药物外排功能减弱。结论：ZnPPⅨ可通过影响p-GP蛋白质水平的表达,减弱p-GP药物外排功能,使肝癌耐药细胞株的化疗敏感性降低;ZnPPⅨ可作为一种潜在的化疗耐药逆转剂。     

大鼠肝星状细胞的原代分离、培养与鉴定

目的:介绍一种合理、实用、便捷的肝星状细胞(HSCs)原代培养方法.方法:对SD大鼠进行肝脏原位灌注、酶消化,并进行间质细胞密度梯度离心.使用20%、35%和50%三层Percoll密度梯度分离纯化HSCs,分析其纯度、活力,并根据原代和传代HSCs的特征进行鉴定.结果:每只鼠肝HSCs原代培养得率为(1.5~2)×107个细胞,纯度为(97±2)%,细胞活力为(98±0.6)%.原代和传代HSCs都表达Desmin,只有传代7 d的HSCs表达α-SMA.电镜见细胞浆内大量脂滴.结论:本方法简单、实用、方便,所得结果优于其他方法.     

29 腹腔镜胆囊大部分切除术：附26例报告

回顾性分析1996 年7月—2007年2月实施的26例腹腔镜胆囊大部分切除术患者的临床资料。结果显示，26例均未中转开腹，术后无出血、黄疸及肝外胆管损伤发生。随访3～36个月，全组均未后遗 “小胆囊”，未见与手术有关的并发症发生。笔者认为，腹腔镜胆囊大部分切除术可降低手术风险及中转开腹率，但要警惕“小胆囊”的发生，在胆囊切除术中认清胆囊三角区解剖关系，是预防“小胆囊”的关键。     

480例全血细胞减少患者血片与骨髓象检查结果分析

目的了解全血细胞减少患者血片幼稚细胞检出与骨髓象分析情况。方法对480例全血细胞减少患者进行外周血涂片及骨髓象分析。结果480例全血细胞减少患者中，血片检出幼稚细胞98例（20．4％），其中急性白血病93例（94．9％），主要以急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）-M2a、急性淋巴细胞性白血病（ALL）-L1、ANLL-M3a为主，其余5例（5．1％）为骨髓增生异常综合征（MDS）患者；未检出幼稚细胞者382例。骨髓检查主要以再生障碍性贫血（AA）为主，其次为缺铁性贫血（IDA）、巨幼红细胞性贫血（MA）、原发性血小板减少性紫癜（ITP）及脾功能亢进等疾病，其中急性白血病（AL）患者25例（6．5％），各急性白血病亚型数量多少差异无统计学意义，MDS患者47例（12．3％）。结论全血细胞减少患者外周血片幼稚细胞检出率主要与血液系统恶性疾病有关，患者宜早行骨髓象分析确诊。骨髓象分析是明确全血细胞减少病因的重要方法。     

乙型肝炎病毒基因变异与转氨酶和病毒复制量的关系探讨

目的探讨乙型肝炎病毒基因变异与转氨酶和HBV-DNA复制量的关系。方法采用PCR熔解曲线法检测474例慢性乙型肝炎病毒感染者的酪氨酸-蛋氨酸-天冬氨酸-天冬氨酸(Tyrosine-Methionine-Aspartic acid-Aspartie acid,YMDD)变异,对171例患者(YMDD变异株42例、YMDD野生株66例、YMDD阴性63例)测定ALT与AST并进行HBV-DNA荧光定量检测。结果474例中检出YMDD变异63例,阳性率为13.3%(63/474),其中单一变异株82.5%(52/63),双突变株4.8%(3/63),共生变异株12.7%(8/63)。171例患者中YMDD变异株、YMDD野生株和YM-DD阴性与ALT及AST的异常情况分别为45.2%、53.0%、19.0%及42.9%、43.9%、17.5%,其含量分别为(150.1±185.6)U/L、(121.1±89.0)U/L、(32.5±30.6)U/L及(95.1±127.8)U/L、(89.9±86.8)U/L、(28.9±22.4)U/L。171例中YMDD变异株、YMDD野生株和YMDD阴性与HBV-DNA拷贝数的对数值分别为(6.89±0.99)拷贝/ml、(7.34±1.19)拷贝/ml、(2.89±0.48)拷贝/ml。结论(1)门诊肝病患者YMDD变异株阳性率为13.3%(63/474)。(2)ALT与AST在YMDD变异株与YMDD野生株之间无统计学意义(P>0.05);YMDD变异株与YMDD阴性之间有统计学意义(P<0.05)。(3)HBV-DNA荧光定量YMDD变异株与YMDD野生株之间无统计学意义(t=1.15,P>0.05),YMDD变异株与YMDD阴性之间有统计学意义(t=12.76,P<0.001)。(4)PCR熔解曲线法测定YMDD变异株与ALT和AST及HBV-DNA荧光定量联合检测对慢性乙型肝炎患者的诊断,治疗有极其重要的价值。     

老年期痴呆74例脑CT径线测量与神经心理测评观察

目的观察老年期痴呆患者头颅CT与神经心理测评的特点。方法通过Hackinski缺血指数表区分血管性痴呆（VD）及阿尔茨海默病（AD）,将有关的头颅CT径线和神经心理测评量表进行对比。结果①AD组和VD组头颅CT扫描各径线比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。②AD组和VD组简易智力状态检查表（MMSE）总分比较有统计学意义（P〈0.05）。AD和VD组与对照组比较,部分MMSE因子分差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。③AD组和VD组小脑沟条数差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 AD组大脑萎缩及痴呆程度重于VD组,而小脑萎缩则不尽然。结合CT检查和神经心理测评仍是鉴别VD及AD的有效方法 。     

Hemin对Bel/Fu肝癌耐药细胞株HO-1、GST-π及化疗敏感性的影向

目的 评估氯化高铁血红素(Hemin)对肝癌耐药细胞株血红素加氧酶-1(Hene Oxygenase,HO-1)、谷胱甘肽-S-转移酶GST-π(Glutathione S-transferase,GST-π)的影响,探讨Hemin作用对GST-π调节化疗敏感性的可能机制.方法 不同浓度的Hemin作用于Bel/Fu肝癌化疗耐药细胞株,分别应用MTT、RT-PCR检测细胞株对化疗药物敏感性、HO-1与GST-π核酸水平表达量.结果 Hemin作用于Bel/Fu细胞诱导24小时后,化疗药物半数抑制浓度明显增加,HO-lmRNA表达明显增加(F=71.513,其中2umol/L组P=0.029,余均＜0.01),GST-πmRNA的表达量也显著增加(各P值均＜0.01),均呈剂量依赖趋势.结论 氯化高铁血红素Hemin在诱导HO-1表达的同时,通过影响GST-π的表达,使肝癌耐药细胞株的化疗敏感性降低;HO-1可作为逆转肿瘤多药耐药的潜在作用靶点.