急性缺血性脑卒中临床治疗的研究

急性缺血性脑卒中 (AIS)是当今危害人类健康的常见急症。其发病率、病死率、致残率极高。因此研究不断改进与提高对 AIS的诊治水平极其重要 ,采取有效的防治措施和康复手段 ,关键强调早期治疗。现结合有关文献综述如下。1　支持治疗　　 AIS病灶之核心周围的脑组织水肿是继发的病理改变 ,可导致脑疝形成 ,为早期死亡原因。这期间高渗脱水剂治疗可有效防治 ,若与利尿剂合用可增强降颅内压作用 ,有利于减轻心肺负荷和肾毒性。无效应及时外科手术减压。1.1　监测血压　无论是否有高血压病史 ,急性卒中患者的血压均有一短时间的升高 [1 ] ,…     

药物干预对大鼠急性脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

目的 探讨脑蛋白及银杏叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元的保护作用及机制.方法 600只雄性Wistar大鼠随机分为4组(对照组、蛋白组、银杏叶组、联合组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2h再灌注6、12、24、72 h、7d五个亚组(30只/亚组).采用线栓法制备大鼠缺血2h再灌注模型,除对照组外,其余三组均采用药物进行干预.分别于再灌注6、24、48、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化.结果 对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7d趋于稳定.与单一用药组(蛋白组或银杏叶组)比较,联合组能显著提高大鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性(48、72 h亚组,P值均为0.000),降低脑组织含水量(24、48、72 h亚组,P值均为0.000),减小脑梗死面积(24、48、72 h、7d亚组,P值均为0.000),减少神经症状评分(48、72 h、7d亚组,P值均为0.000).结论 联合用药较单一用药能更有效地抑制缺血级联反应,从而最大限度地挽救缺血半暗带神经元的功能.     

脑出血的临床表现与预后的相关性

目的：研究急性脑出血的临床表现与预后的关系。方法：将176例急性脑出血患者按年龄、意识状态和神经功能缺损等临床资料进行分组对照分析。结果：高龄患者预后差占71.4％，GCS≤8分患者占80.7％,神经功能缺损为重型的患者占52．1％，均提示这些患者的生命和功能预后不良。结论：高龄、GCS评分低和神经功能缺损严重的患者病死率及致残率高．应积极采取有效抢救措施。     

乙酰胆碱和血小板激活因子含量变化与血管性痴呆发生机制的相关性

目的 动态观察乙酰胆碱和血小板激活因子含量变化对血管性痴呆(vascular dementia，VD)发生机制的意义。方法 Wistar大鼠共30只，将大鼠随机分为模型组(A组)和对照组(B组)。模型组用“0”号丝线间歇阻断双侧颈总动脉10min，共阻断双侧颈总动脉3次，每次间隔10min，同时尾静脉放血2ml，对照组仅分离双侧颈总动脉。用比色法和高效薄层色谱法，分别测定血管性痴呆大鼠手术后，第2，3，5天海马乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)和血小板激活因子(platelet activating factor，PAF)含量。结果 手术后第2，3，5天大鼠海马，ACh含量，在模型组与对照组间差异均有显著性意义(F=20．53，P&;lt;0．05)；而PAF含量两组间则差异均无显著性意义(F=2．98，P&;gt;0．05)。结论 血管性痴呆大鼠海马ACh含量的持续降低，可能是VD发生。发展的重要原因之一；而PAF则可能主要参与急性脑缺血早期的病理生理过程，对脑缺血后期的病理生理变化意义不大。     

Na~+-K~+-ATP酶活性与缺血半暗带脑组织缺血再灌注损伤的研究

目的探讨Na+-K+-ATP酶活性与缺血半暗带(IP)脑组织再灌注损伤的关系。方法 75只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组15只,模型组60只。模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48及72h4个时间点,每个时间点15只。模型组采用线栓法制备缺血2h再灌注模型。2组大鼠分别于再灌注6、24、48、72h断头取脑,观察IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性、神经症状评分、脑组织水肿程度及脑梗死范围的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),大鼠神经症状评分、脑组织含水量及脑梗死面积明显升高(P<0.05)。随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经症状评分、脑组织含水量均在48h升至最高,IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性在48h降至最低,脑梗死面积在72h达最大值。结论在IP脑组织缺血再灌注损伤过程中,Na+-K+-ATP酶活性的改变起着至关重要的作用。     

脑梗死患者脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ多态性分析

目的：探讨脑梗死与脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性是否有关联。方法：用PCR—RFLP法来检测脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性,其中健康对照者60例,脑梗死患者79例,测定所有样本的血脂水平。结果：①脑梗死患者组H＋／＋基因型和H＋等位基因频率较对照组升高;②脑梗死患者组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平较对照组升高（P〈0．05）;同时HDL、载脂蛋白（Apo）AⅠ水平降低（P〈0．05）。结论：脑梗死与脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性有一定关联。     

脂蛋白脂酶HindⅢ基因多态性与脑出血的关系

目的探讨脂蛋白脂酶HindⅢ基因多态性与脑出血的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法。对63例脑出血患者和62例健康对照组脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性分析。结果（1）脑出血组HindⅢH＋等位基因含量为67．46％,H-等住基因含量为32．54％;健康组HindⅢH＋等位基因含量为88．71％,H-等位基因含量为11．29％;脑出血组H-等位基因含量较对照组多（P〈0．01）;（2）脑出血组血清TG、LDL-c水平较健康组升高（P〈0．01）;脑出血组血清AmA Ⅰ水平较健康组降低（P〈0．01）。结论脂蛋白脂酶HindⅢ多态性与脑出血发病有一定相关性,H-等位基因可能是脑出血发病的危险性因素。     

脑出血急性期神经功能缺损与近期康复疗效的关系

目的：探索脑出血患急性期神经功能缺损对康复的影响。方法：对１５４例脑出血患急性期的神经功能缺损、血肿量分组对照进行分析，比较各组的临床资料。结果：神经功能缺损轻型和中型组康复率高于其他组，神经功能缺损重型组病残率高于其他组。结论：临床神经功能缺损的轻重和出血的量与康复疗效，呈正相关。神经功能缺损轻的患病残轻、康复佳；神经功能缺损严重，出血量大，病残重，日常活动能力低，临床很难康复。     

脑梗塞继发癫痫131例临床分析

目的探讨脑梗塞继发癫痫的发生率、发作类型、脑电图特点及对预后的影响。方法对2120例脑梗塞患者经CT或(和)MRI检查诊断符合继发性癫痫的131例临床资料进行回顾性分析。结果脑叶梗塞97例,其它部位梗塞34例。临床发作类型:部分性发作性85例(单纯部分性发作62例,复杂部分性发作23例);全面性发作46例。脑电图正常19例,异常112例。异常脑电图主要表现为低至高幅慢波增多,呈弥慢性或局限性分布,其中21例出现阵发性尖波,棘波或尖慢,棘慢复合波。结论脑叶梗塞较易合并癫痫发作,癫痫发作以部分性发作为主,脑电图异常率高,痫样放电率低。