脑卒中抑郁的临床研究进展

脑卒中后抑郁(PSD)是常见的脑血管并发症之一，是以精神运动迟滞、心境低落、兴趣下降、睡眠障碍等为特征。由于PSD患者肢体偏瘫、失语等神经功能缺损的存在，严重影响PSD状态的改善，后者又影响神经功能的康复，形成恶性循环，增加死亡率，因此PSD的早期诊断和治疗应引起高度重视。现综述如下：     

新发病重症肌无力患者外周血IL-18、TGFβ-1水平与糖皮质激素疗效的研究

目的探讨糖皮质激素（GC）对新发病重症肌无力（MG）患者外周血白介素18（IL-18）、转化生长因子β-1（TGFβ-1）水平及临床疗效的影响。方法采用ELISA法检测26例新发病重症肌无力患者GC治疗前、治疗2月后和30名健康对照组血清IL-18、TGFβ-1水平,肌无力严重程度和临床疗效判定采用临床绝对和相对记分法。结果 MG患者外周血清IL-18、TGFβ-1水平均高于健康对照组（P〈0.05）;GC治疗2月后MG患者IL-18水平显著下降（t=8.92,P〈0.01）,TGFβ-1水平升高（t=-6.66,P〈0.05）;GC治疗前后预后差的全身型MG患者IL-18水平始终高于预后好的眼肌型MG患者（P〈0.05）,MG患者IL-18、TGFβ-1变化值与临床相对评分无明显相关性（r=0.301、r=-0.386,P〉0.05）。结论 GC可通过抑制IL-18、提高TGFβ-1血清分泌水平而有效调节MG患者细胞免疫功能。     

不同类型多发性硬化的临床及影像学特点

目的探讨不同类型多发性硬化(MS)的临床及影像学特点。方法对57例晚发型MS(LOMS)患者和57例早发型MS(YOMS)患者的临床及影像学的资料进行分析和比较。结果 LOMS组首次发病的运动障碍及病程中括约肌功能障碍的出现率明显高于YOMS组(P<0.05～0.01),而首次发病的感觉障碍、视觉障碍,查体发现的运动、视觉和构音障碍、视神经炎及病程中新发运动障碍出现率明显低于YOMS组(P<0.05～0.01)。LOMS组78.9%多为原发进展型,而YOMS组70.2%为复发缓解型,两组间的差异有统计学意义(均P<0.001)。LOMS组脑脊液细胞增高的比率、脑脊液细胞数平均值(17.5%,5×106/L)与YOMS组(35.1%,14×106/L)比较差异具有统计学意义(均P<0.005)。MRI显示,YOMS组小脑病灶出现率(60.0%)明显高于LOMS组(25.0%),而LOMS组脊髓异常的比率(47.4%)明显高于YOMS组(24.6%)(P<0.05～0.01)。急性发作期大剂量糖皮质激素治疗LOMS组显效20例(35.1%),YOMS组为41例(71.9%),两组的差异具有统计学意义(P<0.05...     

NICU患者医院感染的临床分析

目的 分析神经内科重症监护病房(NICU)患者医院感染的特点,为临床合理用药和控制医院感染提供依据.方法 采取前瞻性监测的方法,对2008年1月—2010年12月入住医院NICU发生医院感染患者的临床资料进行分析.结果 NICU医院感染的发生率为31.3％,＞70岁高龄患者感染率明显升高,NICU医院感染患者多合并有各种慢性疾病及多种危险因素;最常见的感染部位为下呼吸道和泌尿系统,分别占69.4％和21.8％;检出病原菌中革兰阴性杆菌占57.4％,前5位依次为鲍氏不动杆菌25.0％、肺炎克雷伯菌14.2％、铜绿假单胞菌5.8％、大肠埃希菌5.8％;革兰阳性球菌占15.0％,最常见的为金黄色葡萄球菌占13.3％;真菌占27.6％,以白色假丝酵母菌为主占18.4％.结论 加强对NICU患者下呼吸道、泌尿系统感染的监测,根据NICU医院感染病原菌的分布和药敏率,合理选用抗菌药物,是降低其医院感染发病率的关键.     

急性脑卒中后神经功能缺损程度的诊治时间分析

为了解急性脑卒中后,患者何时接受诊治,本文对１４９例急性脑卒中后神经功能缺损程度的诊治时间临床分析。结果显示发病至诊治时间≤６ｈ者约占总数的１８．８０％,≤１２ｈ者１９．４６％,不同神经功能缺损程度及卒中类型不同的患者,其发病至诊治时间的差异有显著性,提出了要对急性脑卒中患者的早期诊治的重要性,以改善功能预后。     

拟血管性痴呆动物模型制备的实验研究

目的：探讨制备理想的血管性痴呆动物模型方法。方法：采用反复大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注，加剪尾放血法制备血管性痴呆大鼠模型，并对其进行行为学、病理学和生化学评价。结果：行为学检测结果表明，血管性痴呆大鼠有明显的学习、记忆障碍，且该组大鼠海马组织ACh含量持续降低，神经元明显减少、缺血坏死明显。结论：本方法可制备理想的血管性痴呆动物模型，用于基础研究及药物筛选或疗效评价。     

重症肌无力患者外周血淋巴细胞中差异表达的基因研究

目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血淋巴细胞中差异表达的基因.方法 应用基因芯片技术,提取30例MG患者和30名健康对照者外周血淋巴细胞总RNA,采用BIOSTAR Human-6-V3型人类全长基因cDNA表达谱芯片进行检测,使用生物统计学及生物信息学方法分析两组之间差异表达基因.结果 与正常对照组比较,MG组检测出显著差异表达基因104个,其中表达显著上调的基因44个(比值＞5.0),表达显著下凋的基因60个(比值＜0.2),涉及基因包括免疫、细胞信号传递、代谢、细胞周期、细胞凋亡、原癌与抑癌基因、细胞骨架与蛋白合成等相关基因.结论 MG发病机制涉及众多基因表达的改变,基因芯片技术可快速筛选出与MG发病相关基因.     

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达实验研究

目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马CA1区神经元凋亡和bcl-2及Bax蛋白表达,探讨其在VaD发病过程中的作用。方法制备VaD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其bcl-2及Bax蛋白表达。结果模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14d时凋亡神经元达高峰,21d时仍有大量神经元凋亡。模型组bcl-2蛋白在7和21d时表达增加,14d时表达高峰,与正常组比较差异均有显著意义(P<0.01);模型组Bax蛋白表达在7d时达高峰,14d时开始下降,与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.01),至21d表达与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。结论海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是脑卒中后发生VaD的病理基础;在脑卒中早期,从分子水平抑制Bax蛋白表达、促进bcl-2蛋白表达可能是阻抑神经元凋亡、避免脑卒中后VaD发病的最佳途径之一。     

奥拉西坦对脑梗死老年患者血清S100β、乙酸和同型半胱氨酸含量的影响

<正>脑梗死在病变发生和进展时出现明显的血清细胞因子的变化,如S100β、乙酸(ACA)和同型半胱氨酸(Hcy)均与脑梗死后神经细胞坏死有关,当其表达升高时也对脑梗死有促进作用〔1,2〕,有效降低S100β、ACA和Hcy的表达对治疗有积极作用〔3〕。奥拉西坦对中枢神经系统有激活作用,可以提高ATP/ADP的比值,使大脑中蛋白质的合成增加〔4,5〕。本实验观察奥拉西坦辅助治疗脑梗死老年患者的疗效。1材料与方法 1.1研究对象选择2011年1月至2012年8月在我院确诊为脑梗死的老年患者92例,男50例,女42例,年龄60⁷8岁,     

尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响的研究

目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组（对照组、尼莫通组、假手术组）,每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组（30只/亚组）。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na＋-K＋-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）,尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2＋超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。