甲氰咪胍致心律失常分析

男患,22岁,因胃镜检查示“十二指肠球部溃疡、糜烂性胃炎”收住我院消化科。既往体健,无心脏病史。体检:一般可,肺部正常,心率80次/分,律齐,未及杂音。腹软,肝脾肋下未及,腹部无压痛。血常规、肝肾功能均正常。胸片未见异常。入院后给甲氰咪胍200mg,每日3次,晚再加服400mg。服药后第17天偶作心电图检查发现“短阵交界性逸搏心律”。遂停服甲氰咪胍。3天后复查,心电图示“窦性心律不齐”。于是又给甲氰咪胍如前服法,服药3天后复查心电图,又示“偶见交界性逸搏心律”。     

转化生长因子-β1对乳腺癌细胞株增殖和T淋巴细胞免疫的影响

目的检测转化生长因子(TGF)-β1对乳腺癌细胞株增殖能力和T淋巴细胞免疫的影响,探讨TGF-β1在乳腺癌演进过程中的作用。方法噻唑蓝(MTT)比色法检测TGFβ1对乳腺癌细胞株MCF7、MDAMB157、SKBR3和MDAMB453增殖的影响,探求其调控细胞生长的浓度效应和时间效应。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TGFβ1作用于体外培养的外周血单个核细胞(PBMC)前后白细胞介素(IL)2和干扰素(IFN)γ的分泌。结果作用72h内TGFβ1对乳腺癌细胞有增殖抑制作用(P<0.05),不同的浓度(1.0～100.0)μg/L产生的效果不同。96h后效应减弱至消失。在TGF-β1作用下,PBMC培养上清中IL2(296.5±79.4)ng/L和IFNγ水平(665.3±107.0)ng/L明显低于无TGFβ1作用组(644.9±105.5)ng/L和(922.3±184.1)ng/L,(P<0.01)。结论TGFβ1对乳腺癌细胞的增殖有短暂抑制作用,在一定浓度范围内呈剂量依赖性,作用时间有限。TGF-β1能降低T细胞的细胞因子释放,抑制细胞免疫。     

从病人满意度谈护理质量现存问题及对策

根据卫生部纠正行业不正之风领导小组办公室关于在全国地市级以上医院开展职业道德建设的部署和创建等级医院的要求,我院从1995年起对病人进行问卷调查,现就调查结果中反映出的护理质量问题进行分析并提出对策。 1 对象与方法 根据卫生部纠正行业不正之风领导小组办公室和等级医院评审病人调查表的内容印发《病人意见调查表》,采取随机抽样的方法分发到全院10个科室的     

高强度聚焦超声联合少腹逐瘀胶囊治疗子宫肌瘤临床观察

目的 观察高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)联合少腹逐瘀胶囊治疗子宫肌瘤的临床疗效.方法 选取2018年10月—2019年11月就诊于本院海扶治疗中心的子宫肌瘤患者120例,剔除脱离和资料不全者,实际有效病例91例,按照随机数字表法分为观察组46例和对照组45...     

内镜下黏膜剥离术治疗胃血管球瘤一例

患者女,45岁,1个月前因黑便2次行胃镜检查示＂十二指肠球部溃疡（A1期）、胃窦平滑肌瘤（疑似）＂,给予质子泵抑制剂口服治疗.此次复查胃镜示：十二指肠球部溃疡愈合良好,胃窦后壁黏膜隆起,表面光滑,边界清晰（图1）;超声内镜示：胃窦部见3.8 cm×3.1 cm大小的类圆形中等偏高回声团块,向腔内突出,形态规则,边界清楚,内部回声欠均匀,起源于胃壁固有肌层（图2）,提示胃间质瘤可能性大.     

浅谈骨科病房护理安全管理

骨科是医疗单位中纠纷高发科室之一,随着医疗水平及公众健康水平的提高、法律观念和自我保护意识的增强,骨科病房护理质量管理是医院质量管理的重要环节,直接影响病人的安全.因此,必须加强骨科护理安全管理,提高护理服务质量.针对骨科护理工作中的安全因素及防范对策,体会总结几点管理经验如下.     

牙髓干细胞分化为成牙本质细胞相关标记物的研究进展

体外诱导牙髓干细胞分化为成牙本质细胞,检测牙本质涎磷蛋白、碱性磷酸酶活性等相关标记物的变化,从而鉴定其分化能力,是近年来在牙髓干细胞领域中研究的热点。本文就上述标记物的研究进展进行综述。     

老年与非老年溃疡性结肠炎临床对比分析

目的：探讨老年溃疡性结肠炎的临床特点。方法：选择老年溃疡性结肠炎18例与非老年溃疡性结肠炎70例进行对比分析，比较老年（≥60岁）溃疡性结肠炎患者与非老年（20-59岁）溃疡性结肠炎患者之间是否存在差异。结果：老年溃疡性结肠炎患者中。腹痛、腹泻及发热较非老年溃疡性结肠炎患者多见，差异均无显著性（P〉0．05）。消瘦及贫血多见，差异有显著性（P〈0．05）。老年组中病情轻度的占33．3％，中重度占66．7％。而非老年组分别为60．0％和40．0％，差异有显著性（P〈0．05）；老年溃疡性结肠炎患者癌变率为11．1％，非老年为1．4%，差异有显著性（P〈0．05）。结论：老年溃疡性结肠炎患者的病情较非老年溃疡性结肠炎患者重，癌变率高于非老年组。     

Ⅰ型胶原蛋白基因在胃癌、食管癌中的表达

[目的]应用荧光差异显示技术筛选胃癌中特异表达的基因，并验证其在胃癌、食管癌中的表达，为进一步了解胃癌、食管癌发生、发展的分子机制提供帮助。[方法]应用荧光差异显示技术（DD—PCR）分析胃癌及其相对应的正常胃黏膜组织．获得差异表达的基因片段．这些片段经过二次PCR再扩增后进行克隆和测序，通过在GenBank中同源性检索，查找与差异片段相对应的同源基因。应用半定量PCR，荧光定量PCR等方法进一步验证该基因在胃癌及食管癌中的表达差异。[结果]通过DD—PCR得到的差异片段中的一个片段对应于人Ⅰ型胶原蛋白基因。该基因的读码框长4395bp，编码1464个氨基酸，编码蛋白分子量约139．01kD。该基因在胃癌及食管癌组织中的表达量高于其对应的癌旁组织，并且在食管癌组织中的表达差异较胃癌中更明显。[结论]人Ⅰ型胶原蛋白基因在胃癌及食管癌中均呈高表达，推测其可能在胃癌及食管癌的发生发展中起作用。     

FHIT基因在宫颈癌细胞中的表达及其甲基化调控

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达及其甲基化的调控。方法培养4株宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及1株人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,分别用不同浓度5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)作为干预细胞。提取细胞的RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FHIT基因在干预前后表达变化情况;用直接记数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测细胞生长曲线与细胞增殖实验;以流式细胞仪分析干预前后细胞周期及凋亡率变化。结果①宫颈癌细胞在干预前均未见明显FHIT表达,用5-aza-dC干预后FHIT mRNA表达不同程度增强,尤其以1×10-6及2×10-6mmol.L-1浓度干预24 h可诱导FHIT表达显著增强;正常对照组细胞在干预前后均见到较强FHITmRNA表达(P<0.05)。②5-aza-dC干预后宫颈癌细胞生长曲线明显下降,而正常对照组细胞生长曲线无明显变化(P<0.05)。③MTT显色法结果提示,经过化学干预的宫颈癌细胞增殖速度及细胞存活率明显降低,正常细胞则无明显变化(P<0.05)。④5-aza-dC干预的宫颈癌细胞凋亡率增高,细胞周期阻滞在G1期,其中CasKi、C-33A细胞在干预浓度为2×10-6及10-6mmol.L-1时的变化最明显;而正常对照组细胞的细胞周期和凋亡率无明显变化(P<0.05)。结论FHIT基因的甲基化是FHIT基因表达下调的重要机制,FHIT基因可能作为抑癌基因在宫颈癌的发生发展中起重要作用;而通过人为抑制FHIT的甲基化,有可能抑制肿瘤的进展。