缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的影响

目的 :观察并比较缬沙坦及苯那普利对 5 6肾切除大鼠肾小球硬化的改善作用 ,探讨其作用机制。方法 :选用SD雄性大鼠 30只 ,通过 5 6肾切除法制造慢性肾功能衰竭模型 ,术后 2周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组 ,并设假手术组作为对照。术后第 6周末各组大鼠进行体重、血压、血清肌酐 (Scr)及尿素氮 (BUN)的测定 ,处死大鼠 ,取出肾组织进行病理组织形态学观察 ,并采用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)、IV型胶原、纤维连接蛋白 (FN)表达。结果 :同模型组相比 ,两治疗组收缩压下降 (P均 <0 .0 1) ,肾功能改善 ;肾小球系膜增殖程度、肾小球硬化指数 (GSI)降低 (P均 <0 .0 1) ;免疫组化染色显示 ,两治疗组肾小球转化生长因子 β1(TGF β1)、纤维连接蛋白 (FN)及IV型胶原表达均较模型组下降 (P均 <0 .0 1)。结论 :缬沙坦及苯那普利对慢性肾功能衰竭大鼠具有同等的肾脏保护作用 ;改善肾小球硬化是通过减少肾小球TGF β1表达 ,从而减少FN及IV型胶原生成来实现的。     

普伐他汀提升肾病综合征合并高凝状态大鼠抗凝血酶Ⅲ水平

目的观察并比较普伐他汀和低分子肝素对肾病综合征高凝状态的影响.方法经尾静脉一次性注入阿霉素(2%的阿霉素,6.5 mg·kg-1)制作肾病综合征模型,观察普伐他汀、低分子肝素及联合用药对血浆凝血与纤溶分子标志物抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体和纤维蛋白原的影响.结果普伐他汀和低分子肝素均可使血浆D-二聚体含量下降,普伐他汀可使肾病模型大鼠的抗凝血酶Ⅲ水平明显升高,而低分子肝素组抗凝血酶Ⅲ水平与模型组差异无统计学意义,三个治疗组的纤维蛋白原浓度、血液生化指标与模型组差异均没有统计学意义.结论阿霉素诱导的大鼠肾病综合征可出现明显的高凝状态,普伐他汀明显升高血浆ATⅢ水平,改善肾病综合征大鼠高凝状态.     

大鼠急性肺损伤模型肺组织中磷酸二酯酶4活性的变化

目的观察磷酸二酯酶4(PDE4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和炎症细胞浸润在急性肺损伤过程中的变化规律,以及它们之间的相关性。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI),高效液相法(HPLC)测定肺组织PDE4活性、ELISA法检测TNF-α含量,常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中的浸润变化。结果气道内滴入LPS,1 h后肺组织中PDE4活性开始增加,6 h达到峰值,与对照组相比(P<0.01),24 h后开始回落。支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞总数和中性粒细胞数的变化与PDE4活性变化相关(r=0.83,P<0.05),2 h后开始增加,6 h达到峰值,48 h后回落接近滴入LPS前。肺组织匀浆的TNF-α含量在LPS滴入后迅速上升,2 h达到峰值,24 h后开始回落,其上升先于前两者。在LPS滴入6 h测定抗超氧阴离子自由基(O.2)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)水平也明显上升。给予PDE4抑制剂RP73-401(piclamilast)后,肺组织中PDE4活性与TNF-α含量均下降,肺部炎症也得到改善,与损伤后6 h相比差异有显著性(P<0.01)。结论气道内滴入LPS后肺组织中PDE4活性迅速上升,并与TNF-α上升有一定的相关性,运用PDE4抑制剂后,二者水平均明显降低。PDE4和TNF-α升高可能诱导中性粒细胞聚集和过氧化反应的因素,提示PDE4抑制剂可能是一个治疗ALI的重要靶点。     

不同方法检出的高血压左房扩大和房性心律失常关系

高血压时由于左室肥厚,左室顺应性减退,左房负荷加重,引起左房扩大及房性心律失常,但不同方法检出的左房扩大是否和房性心律失常相关,我们对此进行探讨。 1 材料和方法 1.1 研究对象 自1991年1月～1994年4月间,对我科94例无并发症的轻～中度老年原发性高血压进行研究,其中男性84例,女性10例,平均年龄65.3岁,高血压诊断按WHO标准。对照组为同期住院病人,共40例,无冠心病,肺心病,内分泌疾患,病情处于稳定期,其年龄,性别和高血压组无明显差异(P>0.05)。     

胶乳凝集试验诊断血吸虫病的现场应用

自１９８７年至１９９２年，我们应用胶乳凝集试验（ＬＡ）在现场诊断血吸虫病，效果较为满意。材料与方法１试剂胶乳抗原及阴性与阳性质控血清均由上海市临床检验中心提供。间接红血球凝集试剂（ＩＨＡ）由江西省寄生虫病研究所提供。２血清来源９９８例血清来自本市血吸...     

急性百草枯中毒多器官功能障碍综合征病人内皮素的变化及意义

目的探讨内皮素(ET)与急性百草枯中毒(APP)后多器官功能障碍综合征(MODS)的关系及临床价值.方法应用放射免疫技术测定24例APP后MODS病人与19名健康人血浆ET水平,分析APP后MODS病人血浆ET水平与急性生理学和慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分、动脉血氧分压(PaO2)、心脏肌钙蛋白I(cTnI)、血清酶学、血生化等指标的关系.结果APP后MODS病人血浆ET水平较正常对照组明显升高(P＜0.01),而死亡组血浆ET水平明显高于非死亡组(P＜0.01).血浆ET含量与APACHE Ⅱ评分,cTnI,肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与PaO2呈显著负相关(P＜0.01).结论ET参与了APP后MODS的发病过程,血浆ET含量水平可作为APP后MODS病人多器官功能损害程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一.     

日本血吸虫可溶性虫卵抗原干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化机制研究

目的探讨日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的保护作用及其免疫调节机制。方法设置实验组1和2,实验组1小鼠从第1周开始高脂饮食喂养,分为预防组和对照组,第1周时分别腹腔注射SEA及PBS,每周1次,共4次;实验组2小鼠高脂饮食喂养至第14周,分为治疗组和对照组,第14周时分别注射SEA及PBS,每周1次,共4次。第22周处死小鼠,观察SEA对动脉粥样硬化的干预作用以及小鼠体内的细胞因子和调节性T细胞亚群CD4+CD25+FoxP3+T细胞水平的变化。结果给予SEA后,与相应对照组比较,预防组和治疗组小鼠血清总胆固醇含量均显著降低,外周血TNF-α、IL-10水平均显著下降;预防组小鼠动脉粥样硬化斑块面积被显著抑制,但治疗组无明显变化。第22周时,预防组外周血CD4+CD25+FoxP3+T细胞占CD4+T细胞比例为(4.4±0.9)%,与对照组[(2.6±0.3)%]相比,差异有统计学意义(P<0.05);但治疗组细胞比例给予SEA前后差异无统计学意义(P<0.05)。结论SEA能降低ApoE-/-小鼠血清总胆固醇水平;预防性给予SEA具有抑制动脉粥样硬化作用,其主要机制是在疾病初始阶段抑制炎症因子产生Treg细胞增殖。     

阿托伐他汀对原发性高血压过氧化损伤及心肌纤维化的影响

目的:观察阿托伐他汀对原发性高血压(EH)过氧化损伤及心肌纤维化的影响。方法:将59例EH患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和对照组(29例)。两组均以贝那普利(10mg/d)和螺内酯(20mg/d)控制血压。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20mg/d。测定治疗前后血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原末端肽(PⅣP)水平,同时观察左室结构及舒缩功能变化。结果:治疗12周后,两组患者平均动脉压、MDA、PⅢP、PⅣP及左室质量指数(LVMI)较治疗前均有降低(P<0.05或P<0.01),且以阿托伐他汀组降低更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NO、SOD水平及左室舒张功能较治疗前均有明显改善,也以阿托伐他汀组改善更显著(P<0.05或P<0.01)。NO、SOD和MDA与PⅢP水平存在显著的相关性。结论:EH患者在接受常规降压治疗的同时,加用阿托伐他汀可更好地控制血压,显著减轻过氧化损伤和心肌纤维化,改善心脏功能。     

原发性高血压患者Ⅲ、Ⅳ型前胶原、透明质酸浓度变化

目的：了解原发性高血压（ＥＨ）细胞外间质成分的变化及与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系。方法：采用心脏超声多普勒技术及放免技术测定３３例ＥＨ伴ＬＶＨ、３６例ＥＨ不伴ＬＶＨ及２０例正常人左室重量指数（ＬＶＭＩ）及血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原神经末端肽（ＰⅢＰ、ＰⅣＰ）及透明质酸（ＨＡ）。结果：ＥＨ患者ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ含量均高于正常人,ＰⅢＰ／ＰⅣＰ比值也出现改变,而且ＬＶＨ者和非ＬＶＨ者相比,差异显著,ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ和ＬＶＭＩ呈正相关。结论：ＥＨ时细胞外间质出现异常增生,比例失调可能参与ＬＶＨ形成。     

N6-甲基腺嘌呤RNA修饰在糖尿病及其并发症中的研究进展

糖尿病是常见的慢性病之一,可引发多个系统的并发症。表观遗传失调在疾病的发生中至关重要,对mRNA的可逆化学修饰是控制基因表达的重要调控机制。N6-甲基腺嘌呤（m 6A）修饰的失调与糖尿病及其并发症的发生相关。笔者对m 6A调控在糖尿病和相关并发症中的最新发现进行综述。