翻转课堂教学模式在八年制内科英语病例巡诊中的应用

目的评估翻转课堂主动教学模式应用于八年制医学生内科英语病例巡诊的教学效果。方法选择2019年北京协和医学院临床医学八年制医学生88人。将翻转课堂教学模式应用于内科英语病例巡诊,通过巡诊前后现场测验评估相关知识掌握情况,采取李克特量表5分制对巡诊后教学效果反馈量化评分。结果通过课前自主学习,学生对于疾病的诊断和鉴别诊断、病情分型和分度、治疗原则的掌握分别达到29.3%、37.3%和17.3%;通过课堂小组讨论,上述知识的掌握明显升至84.8%、60.9%和45.7%(P<0.05)。巡诊后教学效果反馈总平均分值为(4.01±1.02)分,9项评估内容中平均分值>4分者占66.7%。结论翻转课堂结合小组主动教学模式可以明显提高教学效果,并获得学生的充分肯定。     

抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增人CD3AK的实验研究Ⅱ CD3AK的免疫生物学特征

本实验采用倒置显微镜、光学显微镜、电子显微镜和荧光激活的细胞分类器(FACS)分析了抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增的人CD3AK的免疫生物学特征。经抗CD3单抗和rIL-2共刺激后细胞形态学发生明显的变化，细胞异型性明显，有些体积增大，呈圆形或不规则形，往往形成集落：有些细胞体积变小。     

CD3AK细胞介导的MHC非限制性溶瘤作用机制的初步研究

本研究表明体外激活扩增的CD_3AK细胞可以MHC非限制性方式杀伤MHC I类抗原阴性NK敏感的K562细胞和MHC I类抗原阴性NK不敏感的Daudi细胞,杀瘤机制与诱导靶细胞坏死和/或凋亡有关。     

由人淋巴母细胞所形成的活性E玫瑰花结

与绵羊红细胞形成玫瑰花结是人T淋巴细胞的一种特性,它有二种类型:离心后立即形成的称活性玫瑰花结;需在4℃下孵育后形成的称总玫瑰花结。临床研究提示,活T细胞代表T淋巴细胞的一种亚群,它比总T细胞群更积极地参与细胞免疫。作者在20例正常人(年龄24-51岁)中,通过伴或不伴有PHA的条件下培养72小时,测定了淋巴细胞的活性E和总E玫瑰花结的百分率,从而较好地确     

IL-7对PHA-抗CD3 LAK细胞抑制效应的研究

文章将IL 7与IL 2 ,PHA及αCD3联用诱生PHA αCD3LAK细胞 ,应用活细胞计数、MTT和APAAP等方法测定了细胞增殖活性、mIL 2R的表达、外源性IL 2的消耗、细胞毒活性和效应细胞表型等指标 ,并分析比较了IL 7的加入对以上指标的影响。结果表明IL 7的加入使PHA αCD3LAK细胞消耗IL 2的量、mIL 2R表达的量和细胞的增殖能力降低 ,细胞毒活性减弱 ,并伴有CD8+ 细胞百分率的下降。这一结果呈现出的IL 7的抑制作用尚未见报道 ,有进一步研究的价值。     

Ca759乳腺癌带瘤小鼠脾脏的抑制细胞

本文报道615系小鼠于接种Ca759乳腺癌后,其脾脏细胞能非特异性地抑制正常615系小鼠脾脏淋巴细胞对ConA刺激的增生反应。采用玻皿粘附及尼龙毛柱等细胞分离技术分析抑制细胞的属性,发现用抗Thy—1血清加补体处理带瘤小鼠的脾脏胞,不能去除其对ConA反应系统的抑制作用,而带瘤及正常小鼠脾脏巨噬细胞均具有一定的抑制活性,但前者较后者的抑制活性更强(抑制率分别为100%和71%)。将去除了巨噬细胞的带瘤小鼠脾细胞进一步经尼龙毛分离,发现尼龙毛粘附细胞及非粘附细胞均产生一定的抑制作用。实验结果提示,Ca759带瘤小鼠脾脏存在着不同组分的抑制细胞系统,包括抑制性细胞及抑制性巨噬细胞,它们均可能对带瘤宿主发挥免疫抑制作用。     

用E—EA联合花结试验检测慢性肾小球肾炎患者的D淋巴细胞

D细胞(Double cell)是一群具有T细胞和B细胞双重表面标志的淋巴细胞,尽管对其来源、本质和功能目前尚无一致的结论,但已受到国内外越来越多的注意。已知丙球蛋白血症患者的外周血淋巴细胞中可出现高百分率的D细胞,而在急性、慢性淋巴细胞性白血病、毛细胞性白血病、淋巴母细胞性淋巴瘤患者中,也发现有少数病例,其瘤细胞有相当高百分数的D细胞。检测D细胞时,最常用的是混合玫瑰     

增强PHA-LAK细胞诱导激活新途径的研究

本文将新分离的成人外周血单个核细胞(PBMC)分3组培养:(1)用抗CD3单抗(αCD3)、rIL-2共同刺激PBMC,诱生、扩增CD3AK;(2)用PHA预刺激PBMC48小时,再用含rIL-2的全培养基培养,诱生、扩增PHA-LAK细胞;(3)用PHA预刺激PBMC48小时,再用αCD3、rIL-2协同刺激,诱生、扩增新型效应细胞PHA-αCD3LAK.利用活细胞计数、MTT、ELISA、A-PAAP等方法对3组效应细胞的增殖动力学、细胞毒活性、细胞表型、mIL-2Rα的表达及培养上清液中sIL-2R和IL-2的含量作了测定和比较.结果表明:PHA-αCD3LAK、PHA-LAK和CD3AK 3组细胞(1)均为异质性细胞群体,PHA-αCD3LAK以CD3~ 、CD8~ T细胞为主,含有较多的CTL细胞,(2)其增殖曲线及mIL-2Rα的表达均于培养的第6天达到高峰,其峰值和扩增倍数均为PHA-αCD3LAK>PHA-LAK>CD3AK(P<0.05),(3)均可介导MHC非限制的细胞毒性,对K562细胞和     

抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增人CD3AK的实验研究Ⅳ抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱导的PBL增殖与凋亡共存现象

抗CD3单抗TCR／CD3复合物中的CD3分子相互作用，通过信号传导系统引起T细胞功能的不同变化，如诱导T细胞活化增殖，诱导无反应性(unresponsiveness)和细胞凋亡。但抗CD3单抗这几种性质不同，看似矛盾的作用之间有何内在联系及规律是值得深入探讨的。     

抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增人CD3AK的实验研究Ⅴ CD3AK介导的MHC非限制性溶瘤作用的机制分析

MHC(Major histocompatibility complex，MHC)Ⅰ类抗原缺失是一些肿瘤细胞逃逸抗原特异性CTL攻击的重要机制。CTL能否通过MHC非限制性，MHC Ⅰ类非依赖性机制杀伤肿瘤细胞是值得深入探讨的。我们用抗CD3单抗和rIL-2共刺激法诱导的CD3AK作为效应细胞，研究了CD3AK对两株MHC Ⅰ类阴性肿瘤细胞株K562和Daudi杀伤作用，