高血磷致移植肾功能损害5例报告

１９９４～１９９７年做肾移植１１３例，其中５例术后因高血磷致肾功能损害，经１０～１５天综合治疗而好转。其中男４例，女１例；年龄１７～５１岁，平均４０．２５岁；透析时间均在１年以上，其中２例病人在两上肢、两腋下、胸部、两下肢有八九个大小不等的皮下非炎症...     

内皮素在移植肾急性或慢性排斥反应中的变化

目的：探讨内皮素—1(ET—1)在移植肾急性或慢性排斥反应(简称急排或慢排)中的变化。方法：对43例肾移植术1年后患者(对照组18例，急排组9例，慢排组16例)行血液、尿液ET—1、肌酐、β2—M排泄量等测定，对部分急排和慢排移植肾行ET—1及A受体免疫组织化学染色。结果：急排组血、尿ET—1高于对照组(P＜0．01)；急排组尿ET—1明显高于慢排组(P＜0．01)，两组间血ET—1的差异无明显意义(P＞0．05)；急排和慢排时血ET—1均与血肌酐呈正相关(P＜0.01)，尿ET—1均与尿β2—M排泄量呈正相关(P＜0．01)；免疫组织化学染色显示ET—1与ETA受体在移植肾内的分布较一致，与相应病理类型大致吻合，急排和慢排检测时，其染色强度明显高于正常肾脏。结论：检测尿ET—1排泄量可鉴别急排和慢排，术后监测尿ET—1较监测血ET—1更有意义；在急排和慢排中ET系统可能担当重要角色。     

锂中毒肾损害-附9例报道

目的 分析总结接受碳酸锂治疗导致的锂肾病并发肾病综合征患者的临床特点和危险因素,初步探讨其治疗方法及疗效.方法 对9例碳酸锂治疗导致的锂肾病患者临床表现进行分析总结,在对症治疗同时,对其中并发肾病综合征的5例患者给予0.5～1mg·(kg·d)-1强的松口服治疗,其中3例并发肾病综合征患者为排除原发肾小球疾病接受了肾穿刺活检.结果 并发肾病综合征的患者平均接受锂制剂治疗时间为10.2±3.2年,显著长于无肾病综合征的患者(4.3±2.2年);两组患者血清锂浓度无显著意义;非肾病综合征组脱水病例多于肾病综合征组.并发肾病综合征患者肾穿刺活检病理结果显示间质白细胞浸润和纤维化、小管变性和局灶坏死,光镜下肾小球无明显病理改变.全部患者临床痊愈,肾病综合征均获得缓解.未观察到强的松治疗的副作用.结论 碳酸锂治疗导致的锂肾病并发肾病综合征并不少见,与血清锂浓度无明显关系,长期接受锂制剂治疗是其危险因素,对于强的松口服治疗有效,而腹泻和脱水是无肾病综合征锂肾病患者的危险因素.     

液相芯片法检测终末期肾病患者胞外Th1/Th2细胞因子与促炎细胞因子

目的探讨终末期肾脏病（ESRD）患者胞外Th1/Th2细胞因子的状况和临床意义。方法选取12例ESRD患者为实验组,12例健康人为对照组,运用液相芯片技术（SA）测定各实验组血清中Th1/Th2和促炎因子的水平,同时用酶联免疫吸附测定法（ELISA）定量检测细胞因子白细胞介素-8（IL-8）的水平。通过用ELISA和液相芯片法同时检测IL-8的相关性来评估液相芯片法的稳定性和准确性。结果ESRD患者血液透析前IL-10水平与对照组相比有所上升;血液透析后IL-1β水平与对照组相比降低;而血液透析前后肿瘤坏死因子-β（TNF-β）和IL-8水平均降低。ESRD患者血液透析后IL-1β、IL-4、IL-8和IL-10水平与血液透析前相比均有下降。在检测IL-8时,液相芯片法和ELISA表现出显著的相关性（P〈0.001,r=0.946）。结论血液透析后ESRD患者体内存在着细胞因子的变化,即Th2细胞因子IL-10上升而Th1细胞因子TNF-β和促炎因子IL-8降低。血液透析影响ESRD患者的细胞因子谱。     

肾发生期间管腔形成的机制研究

管腔发生是肾脏发育的关键过程。目前体外构建肾发育,通常选肾组织上皮细胞系即小猎犬肾远曲小管的可传代细胞进行体外培养,以研究肾脏胚胎发生过程及管腔形成的机制。而细胞极性的建立是管腔的形成基础,在三维组织培养模型中,利用基因剔除、RNA干扰或抑制蛋白质表达等技术鉴定极性蛋白质(如Crb复合物、Par/aPKC复合物和Scribble复合物等)及紧密连接在管腔形成中的作用。这些蛋白质只有正确表达并定位在适当的位置,才能形成单一的管腔,而它们下调将产生无腔或多腔型,从而影响肾脏的正常发育,并最终导致重大疾病。了解肾发生中间充质细胞上皮转化过程及管腔形成的内在机制有利于为某些疾病的预防和治疗提供理论基础。     

肾脏的发育及疾病的功能基因组学研究

近五十年来,发育生物学家已经研究了肾脏发育的有关形态发生的过程.然而,随着转基因小鼠的出现,基因组测序和功能基因组的出现,关于肾脏发育的基因组学方面的理解也越来越值得关注.而且许多疾病都是由肾脏发育缺陷造成的,比如肾炎综合症、肾脏发育异常、新生儿肾脏肿瘤.本文将讨论新的基因组方法 的出现是怎样促进对肾脏发育和肾脏疾病的...     

肾病综合征患者血清肽谱的差异性研究

目的比较肾病综合征患者与正常人的血清肽谱，寻找差异表达的血清肽谱。方法将研究对象分成试验组和对照组。试验组为49例肾病综合征患者，包括17例系膜增生患者、12例微小病变患者、10例膜性肾病患者和10例局灶硬化患者；对照组为10例健康志愿者。采用ClinProt磁珠浓缩和基质辅助激光解吸电离法分析两组研究对象血清肽谱的差异。结果系膜增生组VS对照组筛选出5个差异表达的多肽（15．28±7．61，P〈0．01）。微小病变组VS对照组筛选出7个差异表达的多肽（2．16±1．59，P〈0．01）。膜性肾病组vs对照组筛选出6个差异表达的多肽（35．48±13．71，P〈0．01）。局灶硬化组VS对照组筛选出5个差异表达的多肽（18．06±8．07，P〈0．05）。以P〈0．05为差异有统计学意义。采用遗传算法对样本进行分类并建立诊断预测模型，对区分系膜增生组、微小病变组、膜性肾病组、局灶硬化组与对照组的交叉验证能力分别为96．18％、100％、98．53％、94．12％，而识别率均为100％。结论应用蛋白质组学建立了肾病综合征患者的血清肽谱模型，为人们更好地了解肾病综合征的发病机制提供了新的思路。     

尿毒症患者血清肽谱的差异性研究

目的 比较尿毒症患者与正常人的血清肽谱,寻找差异表达的血清肽谱.方法 将研究对象分成试验组和对照组.试验组为30例尿毒症患者,包括10例未透析患者、10例腹膜透析患者和10例血液透析患者;对照组为13例健康志愿者.采用ClinProt磁珠浓缩和基质辅助激光解吸电离法分析两组研究对象血清肽谱的差异.结果 与对照组相比,未透析组、腹膜透析组、血液透析组分别筛选出7个、7个、9个显著表达的差异性多肽;比较未透析组与腹膜透析组、未透析组与血液透析组、腹膜透析组与血液透析组,分别筛选出2个、5个、1个显著表达的差异性多肽.采用遗传算法对样本进行分类并建立诊断预测模型,对区分未透析组、腹膜透析组、血液透析组与对照组的交叉验证能力分别为 99.30%、95.12%和98.61%,而识别率均为100%;对区分未透析组与腹膜透析组、未透析组与血液透析组、腹膜透析组与血液透析组的交叉验证能力分别为95.00%、90.59%和79.72%,识别率分别为96.88%、100%和100%.结论 应用蛋白组学建立了尿毒症患者的血清肽谱模型,为人们更好地了解尿毒症的发病机制提供了新的思路.     

广西城市社区居民高尿酸血症流行病学调查及其与慢性肾脏病的关系

目的 通过社区人群筛查了解广西城市原住民中高尿酸血症(HUA)的患病率及其与慢性肾脏病(CKD)的关系,并探讨影响HUA肾损害的风险因素.方法 选择桂林市城区原住居民集中的象山社区,对18～75岁居民(n=6 273)采取横断面进行筛查.收集空腹血及晨尿进行血糖、肾功能、血脂、胰岛素和尿蛋白等检测,同时进行问卷调查和体格检查.结果 社区居民中HUA总患病率为23.5%,其中男性HUA患病率显著高于女性(28.4%对19.7%,P＜0.01).社区居民中CKD患病率为21.6%,其中男性居民CKD患病率较女性显著增高(24.9%对19.0%,P＜0.01).在HUA人群中CKD检出率显著高于尿酸正常人群(30.4%对18.9%,P＜0.01).男性HUA人群CKD检出率显著高于同性别正常血尿酸人群(34.3%对21.2%,P＜0.01),也显著高于女性HUA人群(25.9%,P＜0.01).Logistic回归分析发现,CKD仅与收缩压、低密度脂蛋白胆固醇和血糖水平独立相关(P＜0.01).结论 广西城市社区居民中HUA患病率显著增加,与CKD患病率增高有关,且血尿酸轻度增高即增加CKD患病率.

Abstract：

Objective To detect the prevalence of hyperuricemia and its relationship to chronic kidney disease(CKD) in the residents of Guangxi, and to discuss the risk factors for the hyperuricemia associated renal damage. Methods The residents aged 18-75 years old(n=6 273) in Xiangshan community,Guilin, were screened by means of cross-sectional study. Blood pressure was measured at 8:00-9:00.Fasting blood and urine samples were collected to determine blood glucose, lipid, insulin, creatinine, and urine albumin. Results The prevalence of hyperuricemia in the community residents was 23.5% in all cohort, being significantly higher in male residents than in female(28.4% vs 19.7%,P＜0.01). The prevalence of CKD was 21.6% in all cohort, and was 24.9% in males and 19.0% in females(P＜0.01). The prevalence of CKD was 30.4% and 18.9% respectively in residents with and without hyperuricemia(P＜0.01).The prevalence of CKD in males with hyperuricemia(34.3%) was significantly higher than in males without hyperuricemia(21.2%) and females with hyperuricemia(25.9%, all P＜0.01). CKD was only positively related to low-density lipoprotein cholesterol, blood glucose, and systolic blood pressure shown by logistic regression analysis. Conclusions The prevalence of hyperuricemia markedly increases in the urban residents, which contribute to the raised prevalence of CKD. Slightly elevated blood uric acid level is associated with raised prevalence of CKD.