活性氧簇在肝脏移植缺血再灌注中的作用

肝移植缺血再灌注是一个复杂的、多因子参与的病理生理过程,包括活性氧、细胞因子、枯否细胞和中性粒细胞的激活．氧化应激是许多肝病的主要发病机制,在肝脏移植中是缺血再灌注引起肝损伤的主要原因．氧分子和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的化学、生理功能,以及促氧化物和抗氧化物之间的平衡对正常的线粒体和细胞功能是至关重要的． ROS的主要来源是肝脏中的线粒体和细胞色素P450酶,以及库氏细胞和中性粒细胞,其在缺血再灌注和缺血预处理过程中对损伤的决定性作用存在争议．     

肝脏未分化胚胎性肉瘤一例

1 临床资料 患者男,16岁.因无明显诱因出现上腹部不适,自觉肝区硬块2个月,腹部CT检查示肝右叶巨大占位性病变(图1),于2011年1月26日收入我院.患者食欲减退,伴恶心、呕吐,体质量下降约5 kg,肝区无明显肿胀、疼痛.体格检查:体温36.8℃,脉搏86次/min,血压156/72mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).无皮肤、巩膜黄染,无肝掌、蜘蛛痣.右上腹明显膨隆,未见肠型及蠕动波,无腹壁静脉曲张,肝脏于剑突下约3 cm可触及,有压痛,脾脏、胆囊未触及.     

Bismuth Ⅲ b型肝门部胆管癌根治术中门静脉变异损伤防治二例报告

研究表明,联合半肝、尾状叶切除可以提高BismuthⅢb型肝门部胆管癌的根治性切除率和远期生存率[1-3],对于BismuthⅢb型需联合左半肝、尾状叶切除.在根治术中,根部切断门静脉左干符合根治要求,但当合并门静脉右前支起源于左干的变异时,根部离断左干则会损伤右前支.因此,如何预防损伤具有重要的意义.2009年2月和2011年2月,我们分别收治了2例此类变异的患者,现报道如下.     

肝门部胆管癌肝切除范围的探讨

肝门部胆管癌(hilar cholangiocarcinoma,HC)是指肝总管、左右肝管及其汇合部发生的恶性肿瘤,因1965年首先由Klatskin[1]报道,故也称之为Klatskin瘤.近年来HC的发病率呈逐年增高趋势[2].HC对放化疗不甚敏感,未经手术治疗的HC患者生存期大多不超过12个月[3],因此手术根治性(R0)切除仍是目前患者获得治愈的惟一希望.由于其早期临床表现缺乏特异性,且解剖位置特殊,并具有侵犯毗邻血管神经、淋巴组织及临近肝组织的特性,故其诊断及治疗难度大,预后差.如何在根治的基础上尽量保留残肝功能,始终是外科医生面临的难题.目前HC术后总体5年生存率仅20％～40％[4].本文就近年来外科治疗HC的一些新的手术理念及争论综述如下.     

雌激素诱导自噬减轻脓毒症引起的小鼠肝脏损伤

目的 探讨雌激素对脓毒症所致肝损伤的保护作用,及这种作用是否与自噬表达增加有关.方法 建立正常雄性、雌性及给予外源性雌激素的雄性小鼠毒血症模型,比较三组间肝功能变化、自噬表达以及小鼠病死率,HE染色观察肝脏病理学形态;并行电镜、免疫组化及Western blotting 检测自噬蛋白的变化.结果 丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平雌性组显著低于雄性组,且两组显著高于给予外源性雌激素的雄性组.HE染色显示雄性组肝损伤较雌性组重,且给予外源性雌激素的雄性组损伤最轻.电镜下雌性组观察到的自噬体数多于雄性组,给予外源性雌激素的雄性组最多.Western blotting检测显示自噬蛋白在给予外源性雌激素的雄性组表达最高,雌性组次之,雄性组表达最低.免疫组化检测结果类似Western blotting结果.小鼠病死率雌性组低于雄性组,且两组均高于给予外源性雌激素的雄性组.结论 雌激素可能会通过诱导自噬减轻毒血症造成的肝脏损伤,该结果为治疗提供了新的临床思路.     

IQGAP3通过上调WNK1促进胆管癌细胞增殖

目的：探讨IQGAP3在胆管癌中的表达情况及其临床意义。方法：通过RT?PCR和Western blot测定胆管癌组织和细胞系中IQGAP3的表达量,通过平板克隆、CCK8、EdU增殖实验等来评价IQGAP3在胆管癌细胞增殖中的作用,通过Western blot和磷酸化蛋白芯片验证IQGAP3调控胆管癌细胞增殖中可能存在的相关机制。结果：IQGAP3在胆管癌组织和细胞中均高表达,体外实验表明IQGAP3可以促进胆管癌细胞增殖。结合临床样本数据分析发现IQGAP3的表达和胆管癌患者肿瘤大小、病理分级以及AJCC TNM分期相关,且具有统计学差异（P < 0.05）。Kaplan?meier生存分析结果显示高表达IQGAP3的胆管癌患者的生存时间比低表达IQGAP3的胆管癌患者生存时间短。在胆管癌细胞中IQGAP3和WNK1的表达水平呈正相关。结论：IQGAP3在胆管癌中高表达,且可能通过上调WNK1促进胆管癌细胞的增殖。     

多奈哌齐联合尼莫地平对老年痴呆精神行为障碍患者认知功能及生活能力的影响

目的探讨多奈哌齐联合尼莫地平对老年痴呆行为障碍患者认知功能及生活能力的影响。方法选择该院2015年7月‐2017年3月收治的92例老年痴呆精神行为障碍患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组46例,对照组患者接受尼莫地平治疗,观察组采用多奈哌齐联合尼莫地平治疗,对两组患者治疗前后认知功能及生活能力进行观察。结果两组患者治疗前智能精神状态检查量表(MMSE)评分差异无统计学意义(P?0.05),观察组治疗后MMSE评分明显较对照组高,比较差异有统计学意义(P?0.05);两组患者治疗前日常生活能力评分(ADL)评分差异无统计学意义(P?0.05),观察组治疗后ADL评分较对照组高,比较差异有统计学意义(P?0.05)。结论多奈哌齐联合尼莫地平可有效提高老年痴呆精神行为障碍患者认知功能及生活能力,值得临床推广。     

WWOX对肝内胆管细胞癌转移的影响

目的 :检测包含WW域的氧化还原酶(WW domain containing oxidoreductase,WWOX)在肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)组织及细胞的表达情况,分析其表达水平与ICC临床特征的相关性,并探索其对ICC细胞迁移、侵袭能力的影响。方法:采用半定量/定量PCR测定ICC组织及细胞中WWOX的表达水平;转染重组质粒pc DNA3.1B-WWOX-Flag,过表达ICC细胞内的WWOX水平;采用细胞划痕及侵袭实验,观察过表达WWOX对ICC迁移、侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹检测迁移、侵袭通路相关分子。结果:WWOX在ICC组织及细胞中表达下调,其下调与ICC的转移明显相关(P<0.05);转染pc DNA3.1B-WWOX-Flag质粒可上调ICC细胞WWOX蛋白的表达;过表达WWOX抑制ICC细胞迁移、侵袭能力(P<0.001);过表达WWOX可激活细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)磷酸化,进而下调基质金属蛋白酶9的活性,最终抑制ICC的转移过程。结论:WWOX在ICC中表达下调,体外实验证实过表达WWOX抑制ICC的迁移、侵袭能力。     

免疫学标志物在环境与健康监测中的应用

免疫学标志物在环境与健康监测中的应用钟赛贤相成峰余贵英（中山医科大学，广州５１００８９）二硫化碳（ＣＳ２）对职业人群健康影响已有多方面的研究，而对非职业人群健康影响国内外均少有报道，我们应用免疫学标志对污染地区小学生唾液溶菌酶，血清ＩｇＧ，Ｃ３补体进...