bcl-2和p16在胃肠道间质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨bcl-2和p16的表达与胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)的良恶性及发生发展的关系。方法 应用免疫组织化学技术EnVision微波二步法检测40例GIST(良性20例，恶性20例)中bcl-2和p16蛋白的表达。结果 40例GIST中有29例表达bcl-2，23例表达p16，阳性率分别为72．5％和57．5％。bcl-2阳性信号定位于细胞质，p16阳性信号定位于细胞质和细胞核。bcl-2、p16的表达与GIST的良恶性、组织学分型、部位、性别及年龄均无关。结论 bcl-2及p16可能在GIST的早期阶段即参与肿瘤的发生发展，但两者不能作为判断肿瘤良恶性的指标。     

动态增强磁共振成像术前评估直肠癌肿瘤出芽等级的价值

目的：探讨动态增强磁共振成像（DCE-MRI）各灌注参数术前评估直肠癌肿瘤出芽（TB）等级的价值。方法：回顾性分析我院72例经病理证实的局部进展期直肠癌（LARC）患者的临床、DCE-MRI及术后病理资料。2名医师分别在术前DCE-MRI伪彩图上勾画靶区,得到半定量灌注参数：平均强化时间（MTE）、达峰时间（TTP）、最大上升斜率（MSI）及正性增强积分（PEI）,计算各参数的组内相关系数（ICC）,分析各参数与术后病理TB等级的相关性。将出芽1级及2级纳为低-中级别TB组,3级纳为高级别TB组,绘制各灌注参数ROC曲线,计算曲线下面积（AUC）。结果：最终LARC患者纳入高级别TB组7例,中-低级别TB组65例。2名医师测量得到的MSI、MTE、PEI、TTP各参数ICC值分别为0.724、0.980、0.803、0.743。参数PEI和MSI与TB等级呈正相关（P<0.05）。参数PEI与MSI的ROC分析均表现出比较好的诊断效能,AUC分别为0.910及0.784,准确度分别为87.5%与63.9%。结论：DCE-MRI的参数指标PEI和MSI与LARC肿瘤出芽等级之间具有...     

胃肠道间质瘤相关PDGFRA基因突变体功能的研究

目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.     

血小板衍生生长因子受体α基因突变及表达在胃肠道间质瘤中的意义

胃肠道间质瘤（GIST）以C—Kit基因突变和CD117表达为特征。然而仍有部分GIST中未检测到C—Kit突变。2003年Heinrich等发现，在GIST中存在血小板衍生生长因子受体α（PDGFRα）表达及功能获得性突变。本研究观察了国人GIST中PDGFRα基因突变及其蛋白表达情况，探讨该基因在肿瘤形成中的作用。     

胃腺癌内镜活检和术后标本HER-2 表达的一致性分析

目的:分析胃腺癌内镜活检和术后标本HER-2 蛋白表达状态的一致性,探讨胃腺癌内镜活检标本HER-2 检测结果对应用曲妥珠单抗治疗的指导价值。方法:选取2013年3 月至2014年2 月上海长海医院病理科诊断明确的胃腺癌内镜活检标本及相应的肿瘤根治手术切除标本167 例,并收集相关临床病理资料。采用免疫组织化学（immuno histochemistry,IHC ）方法检测内镜活检标本的HER-2 蛋白表达情况,用IHC 及原位荧光杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）方法检测相应肿瘤手术切除标本的HER-2 蛋白表达和基因扩增状况,对检测结果进行比较,并结合临床病理特征进行分析。结果:167 例根治标本中,共有18例（10.8%）HER-2 检测呈阳性,其中包含10例IHC 3 + 与8 例IHC 2 + 且FISH+ 的病例。相对应的内镜活检标本与根治手术标本的IHC 检测结果的一致率为82.0% ,剔除IHC 2 + 的样本后,真阳性率和真阴性率分别为73.3% 和97.0% 。结论:内镜活检标本HER-2蛋白IHC 检测具有较好预测价值,根治与活检标本不一致的主要原因是肿瘤表达的异质性。通过提高内镜活检标本取材数,并结合FISH检测结果,可以减少误判。      

上海部分地区30年女性乳腺癌发生的临床病理学差异比较

目的分析上海市部分地区1978～2007年女性乳腺癌发病情况与临床病理特点的变化趋势,为探索乳腺癌防治措施提供理论基础。方法收集1978年～2007年间长海医院病理科诊断的原发性女性乳腺癌病例共计2548例,以每5年为一个时期对乳腺癌的发病情况和临床病理进行回顾性分析和比较。结果 30年来,该地区乳腺癌病例数增长了511%,乳腺癌占病理检验总量的比例、乳腺肿瘤中恶性肿瘤所占比例均上升。乳腺癌的发病年龄逐期上升,最后1个时期发病平均年龄达53.55岁,与前5个时期相比差异有显著性。浸润性非特殊癌的比例从第1个时期的73.33%上升到第5个时期的84.64%,而最后一个时期又下降到79.28%,非浸润性癌及早期浸润性癌的比例上升。小体积肿瘤和淋巴结转移阴性病例比例持续上升。结论 30年来,该地区乳腺癌发病率呈快速上升趋势,发病年龄呈现老龄化。乳腺癌早期检出率上升,肿瘤恶性比例及浸润性非特殊癌比例也呈现上升趋势。     

胃肠道间质瘤相关PDGFRA基因突变体功能的研究

目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.     

胃恶性纤维组织细胞瘤临床病理特征

目的:探讨原发于胃的恶性纤维组织细胞瘤(MFH)的临床病理学特征.方法:报道2个胃MFH病例,描述其临床表现、组织学及免疫组化特征,并复习国内外文献.结果:2例均为男性,年龄34及7l岁.肿物体积大,均位于胃体后壁.切面灰白色,编织状,质韧,肿物位于黏膜下,累及胃壁全层,黏膜面形成溃疡.镜下示:梭形纤维母细胞样肿瘤细胞呈交织状及束状排列,胞质红染,核卵圆形,大而异型,并见较多单核及多核瘤巨细胞,其间见组织细胞样瘤细胞散在分布,可见数量不等的炎细胞散在分布.免疫表型:Vimentin弥漫阳性,Al-ACT、CD68及Lysozyme部分细胞阳性.结论:胃MFH是一种罕见的肿瘤,病理特征和软组织MFH相同,鉴别诊断有赖于免疫组化标记.     

胃肠道间质瘤相关PDGFRA基因突变体功能的研究

目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.     

胃肠道间质瘤相关PDGFRA基因突变体功能的研究

目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.