食管贲门癌切除术后腹泻临床分析与治疗

 目的:观察研究食管贲门癌术后腹泻的临床药物治疗效果,方法:丙谷胺片每次0.4,每日3次口服.复方苯乙哌啶片每次2片每日3次口服.结果 本组68例,1天治愈38例,2天治念20例,3天治愈8例,4天治念2例.结论:丙谷胺可能是通过抗胃泌素作用,复方苯乙哌啶片是通过提高肠张力,减少小肠推进性运动,从而使食管贲门癌术后腹泻得以治念.     

手术治疗40例食管癌伴高血压临床疗效分析

目的 :探讨手术治疗食管癌伴高血压的适应证和术后血压下降的原因。方法 :对 40例食管癌伴高血压的患者 ,依据术前血压升高的程度 ,进行不同的术前准备 ,术中、术后严格控制血压。 40例均实行左侧开胸食管癌切除 ,主动脉弓上食管胃端侧吻合术。结果 :40例患者均顺利通过手术 ,且血压在 3～ 15天后 ,都有程度不同的下降。结论 :食管癌伴高血压 ,轻度、中度、无症状者 ,术前无需特殊处理 ,对有症状的高血压和重度高血压患者 ,血压和症状控制后才考虑手术治疗。食管癌伴高血压患者在手术后其血压都有所下降。     

48例大量自发性气胸的治疗与分析

目的分析研究大量自发性气胸的临床治疗方法和效果。方法采用18F双枪气囊尿管胸腔闭式引流法。结果本组48例,显效45例（93.75%）,有效2例,无效1例（20天后转外科手术治疗）,总有效率为97.91%。结论气囊尿管闭式引流具有固定安全,引流从分,效果良好等优点,值得推广。     

26例胃大部切除术后功能性胃排空障碍的观察与分析

目的 观察分析胃大部切除术后功能性胃排空障碍的临床治疗效果. 方法 鼻空场营养管灌注,支持和促进胃动力治疗.结果 本组26例均治愈,3～6天治愈18例,7～10天6例,11～15天2例,20天以上1例. 结论术后功能性胃排空障碍的病因是多因素的,鼻空肠营养管灌注和支持治疗是安全有效的.     

大网膜填充食管床防治食管癌术后纵隔渗血168例报告

１９９０年１０月～１９９６年１０月，我院采用带蒂大网膜填充食管床防治术后纵隔渗血１６８例，并与同期手术治疗的１２０例食管癌进行了对照观察。结果观察组第一天胸腔引流液为２００～２５０ＭＬ、第二天５０～１００ＭＬ，总引流量约２５０－３５０ＭＬ，术后４８小时拔除胸腔引流管。对照组第一天胸腔引流液３００～３５０ＭＬ，第二天１００～２００ＭＬ，第三天５０～１００ＮＬ，术后７２小时拔除胸腔引流管。两组比较，观察组第一天减少胸腔引流液５０～１５０ＭＬ，第二天减少５０～１００ＭＬ，总引流量减少１５０～２５０ＭＬ，引流时间减少２４小时。经统计学处理Ｐ＜０．０１，有明显的显著性差异。结论大网膜填充食管床能有效地防治食管癌术后纵隔渗血，加速胸腔渗出液吸收。减少胸腔引流液，促进局部粘连，加快吻合愈合。     

大网膜填充食管床防治食管癌术后纵隔渗血168例报告

我院自1990年10月至1996年10月，共手术治疗食管中下段癌288例，其中168例采用带蒂大网膜填充食管床以防治术后纵隔渗血，与同期手术治疗的120例食管癌进行了对照观察，报告如下：临床资料：观察组（大网膜填充食管床组），168例，男100例，女68例，最大年龄刀岁、最小年龄34岁，平均54岁。病变长度3－scln52例，6－scde例，scm以上班例。病理侵及食管全层102例。对照组（未用大网膜填充组）120例，男76例、女44例，最大年龄70岁，最小年龄32岁，平均53岁。病变长度3－SCIn35例；6－8cm74例；大于scmll例。病理侵用食管全层80例。手术方法…     

中西医结合治疗乳腺癌术后并发症的临床分析

目的分析研究乳腺癌术后并发症的中西医结合治疗的方法和效果。方法穿刺、负压引流；植皮；功能锻炼和中药治疗。结果86例乳腺癌患者术后发生并发症共19例，其中皮瓣坏死2例，经清创植皮治愈。皮下积液8例，经穿刺抽液，换置负压管治愈；患侧上臂轻度肿胀7例；切口感染2例。经换药治愈。全组病例均配合中药治疗。结论中西医结合可以有效预防和治疗乳腺癌术后并发症，使患者早日康复。     

老年食管癌68例围手术期处理

随着基础医学的发展及医疗技术的提高 ,食管癌手术的切除率也不断提高 ,越来越多的高龄、高危患者 ,得到了手术治疗并取得较好的手术效果。 1997年 3月～ 2 0 0 0年 12月 ,收治 6 5岁以上老年食管癌患者 6 8例 ,现将其围手术期处理报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组 6 8例患者中 ,男性 47例 ,女性 2 1例 ,年龄 6 5～ 81岁 ,平均 71.2岁 ,其中上段 10例 ,中段 33例 ,下段 2 5例 ,全部病例经食管钡餐造影 ,纤维胃镜及病理检查确诊。术前检查发现合并有呼吸系统疾患 17例 ,主要为慢性支气管炎、肺气肿、肺心病 ;合并心血管疾患 32例 ,…     

MiR497HG靶向miR-588调控肺癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的机制研究

目的研究MiR497HG对肺癌细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响,并探讨其机制。方法运用RT-PCR法检测永生化正常肺上皮细胞BEAS-2 B、肺癌细胞NCI-H1975、NCI-H460、A549中MiR497HG、miR-588的表达;将blank组(不做任何处理)、si-NC组(转染si-NC)、si-MiR497HG组(转染si-MiR497HG)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-588组(转染anti-miR-588)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-588组(转染miR-588 mimics)、si-MiR497HG+anti-miR-NC组(共转染si-MiR497HG和anti-miR-NC)、si-MiR497HG+anti-miR-588组(共转染si-MiR497HG和anti-miR-588),均用脂质体法转染至NCI-H1975细胞;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞的迁移侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MiR497HG与miR-588的结合力。结果与永生化正常肺上皮细胞BEAS-2 B相比,肺癌细胞NCI-H1975、NCI-H460、A549中MiR497HG表达显著升高,miR-588表达显著降低(P0.05);抑制MiR497HG或过表达miR-588均可抑制NCI-H1975细胞的增殖、迁移侵袭,促进凋亡;miR-588可抑制野生型MiR497HG细胞的荧光活性,且可负向调控MiR497HG的表达;过表达MiR497HG可逆转miR-588对肺癌细胞的增殖、迁移侵袭抑制和凋亡促进作用。结论长链非编码RNA MiR497HG可促进肺癌细胞增殖、迁移侵袭,抑制凋亡,其机制可能与靶向抑制miR-588有关,将可为肺癌的治疗提供新靶点。