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11.
12.
目的研究在校生平和体质者出生时期的运气特征,探讨出生时期的干支运气对形成平和体质的影响。方法采用问卷调查的方法,收集北京中医药大学在校生体质数据,对其中900名平和体质者出生时期的五运六气进行分析,研究方法为无序多分类自变量的二分类逻辑回归方法,以是否是平和质为因变量,出生时期的五运、六气因素为自变量,筛选出影响平和质形成的关键运气因素。结果出生时期的天干、客气及司天在泉会对平和质的形成产生影响(P<0.05)。天干为癸,太阳寒水客气时段,阳明燥金司天、少阴君火在泉年份出生者不易形成平和质。结论平和质的形成与出生时期的干支运气具有一定的关联性。 相似文献
13.
呼吸道纤毛上皮细胞的组织块法培养 总被引:3,自引:2,他引:1
目的建立组织块法呼吸道纤毛上皮细胞原代培养模型,观察细胞生长分化情况,为深入研究黏液纤毛传输系统提供方法学基础。方法应用组织块法在鼠尾胶原上培养兔气管纤毛上皮细胞,对培养7天的标本行苏木素-伊红染色、黏蛋白5AC(mucin-5AC,MUC5AC)单克隆抗体免疫组织化学染色、扫描电镜及透射电镜观察、纤毛摆动频率测量。结果①细胞培养7天后可以见到大量的纤毛细胞和杯状细胞,纤毛形态正常,摆动活跃;②苏木素-伊红染色和黏蛋白MUC5AC单克隆抗体免疫组织化学染色可见分化良好的纤毛细胞和杯状细胞;③扫描电镜及透射电镜观察见纤毛细胞分化良好,纤毛形态正常;④(30±1)℃下测得纤毛摆动频率为(13.2±0.9)次/s。结论应用组织块法进行兔气管纤毛上皮细胞培养,可以得到分化良好的纤毛细胞和杯状细胞,纤毛摆动活跃,可应用此模型对黏液纤毛传输系统进行深入研究。 相似文献
14.
应变率成像在胎儿房性心律失常诊断中应用的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨应用速度向量成像(VVI)技术对胎儿房性心律失常时心肌结构力学及形变学影响的应变与应变率研究,评价胎儿心律失常时对心肌应激状态、运动传导就及功能的影像。方法对检出的77例胎儿心律失常(其中室上性心动过速(SVT)12例、65例为频发性房性早搏(PAC))进行VVI成像技术分析,检测心律失常时胎儿心肌运动速度向量变化及对应变与应变率影响,对照组80例心率正常胎儿。结果胎儿SVT12例中7例持续发作48h者治疗前心室率250—310bpm,均合并心衰及出现水肿,VVI速度向量振幅明显降低,其应变与应变率明显低于对照组(P〈0.01);阵发一陛SVT5例VVI速度向量振幅-过性降低,心肌应变与应变率无变化;频发PAC组示早搏时速度向量振幅改变,且运动方向同步,心肌运动三维数据定量可显示旱搏及代偿间期的三维模式,应变与应变率与对照组无差异(P〉0.05)。结论VVI成像通过心律失常心肌结构力学变化解析胎儿心律失常,特别是对胎儿心动过速时的快速心率可进行实时动态分析。及应用M型扫描法确认心动周期使胎儿心肌应变与应变率分析成为可行。 相似文献
15.
目的改良孕中晚期羊水细胞培养制备染色体技术。方法收集45例孕24-32w具有产前诊断指征的的孕妇羊水,根据羊水细胞生长特点,在培养过程中调整换液时间及培养方式收获细胞。结果45例孕中晚期羊水细胞培养全部成功。结论该方法细胞岛多,染色体有效分裂相多,培养成功率高,可满足临床产前诊断的要求。 相似文献
16.
目的探讨脐带穿刺在胎儿先天性心脏病诊疗中的应用价值。方法对34例行脐带穿刺的胎儿先天性心脏病例进行回顾性分析。结果34例均穿刺成功,未发生严重并发症。检出染色体异常6例,宫内巨细胞病毒感染1例。结论脐带穿刺术是一种安全有效改善妊娠结局的产前诊疗技术。 相似文献
17.
经阴道彩色多普勒超声诊断11~14孕周胎儿心脏结构异常的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨经阴道彩色多普勒超声(TVCDS)诊断11~14孕周胎儿心脏结构异常的方法和价值。资料和方法对125例11~14孕周、有高危妊娠病史或经腹检查不满意的孕妇进行经阴道彩色多普勒超声检查,并与胎儿引产结果及产后超声心动图进行对照。结果 125例中发现胎儿心脏异常5例。除外1例室间隔小缺损,随访均与阴道彩色多普勒超声心动图检查结果相符。结论经阴道彩色多普勒超声心动图对早期诊断胎儿心脏结构异常有重要的临床应用价值。 相似文献
18.
19.
20.
颅脑爆震伤(bTBI)导致的认知功能障碍是一种严重的神经系统疾病, 其发病率高、病情严重、预后差。bTBI会导致患者出现短期记忆丧失、注意力不集中或多任务处理困难等一系列症状, 严重者发展为阿尔茨海默病, 对其正常工作生活产生极大的影响。目前, 关于bTBI致认知功能障碍的研究主要涉及模型构建、发病机制、病理生理改变、诊断治疗等方面, 但关于其发生的分子机制还有待进一步研究。正常生理状态下, 兴奋性和抑制性神经递质释放、Ca2+的释放与摄取、氧化和抗氧化系统、凋亡的促进和抑制处于动态平衡, bTBI使这种平衡状态发生紊乱, 将从分子水平上导致神经细胞的损伤, 进而造成认知功能障碍的发生。为此, 笔者从兴奋性毒性与Ca2+稳态失调、氧化应激、炎症和水肿、细胞凋亡等方面, 对bTBI致认知功能障碍分子机制的研究进展进行综述, 为bTBI患者认知功能障碍的治疗和康复提供参考。 相似文献