结核性脑膜炎临床诊断与治疗分析——附48例报道

目的探讨结核性脑膜炎临床诊断及治疗。方法回顾性分析2006年1月至2010年10月收治的48例结核性脑膜炎患者的临床资料。结果合并肺结核12例,胸膜结核6例,泌尿系结核2例,淋巴结核2例;38例患者高热、咳嗽、咯痰、头痛、呕吐、意识障碍、癫痫发作、脑膜刺激征阳性等;10例临床表现不典型;腰穿检查,第1次脑脊液36例符合结核性脑膜炎诊断,第2次复查8例符合;4例第3次复查符合诊断。腺苷脱氨酶有40例高于14U/L;CT检查70.8%有阳性反应;予异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素、糖皮质激素、左氧氟沙星联合抗结核治疗;疗效欠佳有适应证者行鞘内给药;结果44例在2个月内临床症状消失,4例在3个月内临床症状明显改善。结论结脑临床表现缺乏特异性,脑脊液改变不典型;而腺苷酸脱氨酶是一个敏感及特异性强的指标;影像学检查对诊断该病有重要意义。规范应用抗结核药物及使用糖皮质激素配合鞘内注射效果佳。     

白细胞介素-27促进CIK细胞的增殖及其对淋巴瘤细胞的杀伤能力

目的： 初步探讨重组人白介素-27（interleukin-27, IL-27）体外对人外周血来源的细胞因子诱导的杀伤（cytokine induced killer,CIK）细胞增殖及其对肿瘤细胞的杀伤能力的影响。 方法:无菌条件下分离健康志愿者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,第0天加入IFN-γ、CD3单抗,之后根据加入不同细胞因子剂量随机分为六组进行CIK细胞培养：A组（IL-2：1 000 U/ml,正常对照组）, B组（IL-2：1 000 U/ml,IL-27：20 ng/ml）, C组（IL-2：1 000 U/ml,IL-27：10 ng/ml）, D组（IL-2：500 U/ml,IL-27：10 ng/ml）,E组（IL-2：1 000 U/ml,IL-27：5 ng/ml）, F组（IL-2：1 000 U/ml,IL-27：40 ng/ml）。倒置相差显微镜下观察各组CIK细胞生长情况,流式细胞术检测各组CIK细胞CD3 +CD56 +T、CD8 +T细胞的表达,自动细胞计数仪计数各组CIK细胞增殖情况,MTS方法测定各组CIK细胞对淋巴瘤K562细胞的杀伤活性。 结果： 培养第11天,D组与A、B、C组比较,CIK细胞中CD3 +CD56 +T细胞的表达\[（6657±244）% vs（6003±175）%,（5551±003）%,（5607±083）%;均P<005\]、CD8 +T细胞的表达\[（8167±197）%  vs（7030±267）%,（7492±247）%,（7443±190）%;均P<005\]都明显增强;D组CIK细胞培养的扩增倍数明显高于A、B、C组\[（4 81187±2307)  vs  (3 25773±9197), (379092±6449), (4 00985±4308)倍;均P<005\];效靶比40 ∶1时; D组CIK细胞培养第11天时杀伤力为（7671±221）%,显著高于其他各组（均P<005）。 结论： 细胞因子IL-27体外可显著提高CIK细胞的增殖能力和杀伤能力,最佳培养周期为11 d。     

萌出诱导矫治器治疗儿童上颌中切牙间隙的临床初探及三维数字化技术分析

目的 探讨萌出诱导矫治器治疗儿童上颌中切牙间隙的效果,并借助三维数字化技术进行分析.方法 对13例存在上颌中切牙间隙的病例应用萌出诱导矫治器进行矫治,应用SmartOptics Activity 880牙颌模型扫描仪,获取患儿治疗前后三维牙颌数字模型,应用三维逆向工程软件测量上、下中切牙在三维方向上的移动变化.对矫治前后覆(牙合)覆盖的测量值,应用配对t检验进行比较,以双侧P＜0.05为差异有统计学意义.结果 11例病例上中切牙间隙完全关闭,左右上中切牙平均近中位移量分别为1.17±0.20 mm和1.23±0.22 mm,平均覆(牙合)由治疗前的4.97±1.49 mm减小为治疗后的2.61±0.79 mm(t=8.083,P＜0.05),平均覆盖由治疗前的4.95±1.86 mm减小为治疗后的2.66±0.58 mm(t=5.723,P＜0.05),差异均有显著性.结论 萌出诱导矫治器可以治疗儿童上颌中切牙间隙,在关闭牙间隙的同时有改善覆(牙合)覆盖的作用.     

DNA条码:给物种一张"身份证"

一个闷热的夏日夜晚，突然你的手臂被蚊子叮了二下，面对肿起的小包。你有没有产生这样的后怕：这只蚊子是否携带某种病毒？     

煤渣复合混凝剂去除溶解态多核芳香烃及机理的研究

比较了Ｃａ（ＯＨ）２、Ｃａ（ＯＨ）２＋Ｆｅ２（ＳＯ４）３、硅藻土和煤渣与聚丙烯酰胺（ＰＡＭ）组成的复合混凝剂，对焦油加工过程废水中的多环芳烃的处理效果。     

失眠的病因与心理护理

浅谈引起失眠的因素,失眠的分类、临床表现及心理护理.认为失眠多因情绪、饮食引起心神受困,心理因素如焦虑、烦躁不安或情绪低落、心情不愉快、环境因素、躯体因素、药物因素等,都是引起失眠的重要原因.加强心理诱导,诱导患者走出心理低谷,对自己和未来充满信心,做好心理行为自我调适对改善失眠,具有重要的意义.     

凯时注射液联合高压氧治疗突发性耳聋患者的疗效观察

目的:观察凯时注射液联合高压氧治疗突发性耳聋患者的临床疗效。方法:以收治的80例突发性耳聋患者为研究对象,随机双盲法将其分为对照组和观察组,每组各40例。对照组患者采取常规治疗(即给予患者血管扩张剂、营养神经剂等);观察组患者在对照组基础上行凯时注射液联合高压氧治疗,比较两组患者治疗前后纯音听力水平。结果:观察组患者的治疗总有效率85.0%(34/40)高于对照组的65.0%(26/40),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者纯音测听气导为(29.1±2.0)d B明显低于对照组的(36.3±2.4)d B,差异有显著性(P<0.01)。结论:在常规治疗基础上,凯时注射液联合高压氧治疗突发性耳聋患者的疗效优于单纯常规治疗。     

黄浦江底泥对多环芳烃（菲）的吸附过程模拟

以黄浦江底泥作为悬浮物,研究多环芳烃（菲）在天然水体中悬浮物上的吸附机理,结果表明：由甲醇作助溶剂的水溶液中,菲在黄浦江底泥上的吸附为多分子层吸附,可用ＢＥＴ等温吸附模式模合,吸附速率较快,助溶剂中甲醇对菲存在竞争吸附,膜扩散为菲在黄浦江底泥上吸附速度的控制步骤,这些均与菲的分子结构与特性有关。     

lncRNA NORAD促进食管鳞状细胞癌EC9706 细胞的增殖和迁移

目的：探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）DNA损伤激活的非编码RNA（non-coding RNA-activated by DNA damage,NORAD）对食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）细胞株EC9706 增殖和迁移能力的影响及其机制。方法：采用RT-PCR 法检测不同ESCC细胞（EC9706、TE1、YES-2、KYSE150）中NORAD mRNA表达水平,通过RNA干扰技术将NORAD的小干扰RNA（siRNA）转染到EC9706 细胞（si-NORAD组）以建立NORAD低表达细胞,另设置空白对照组（Ctrl 组,不转染任何序列）及阴性对照组（NC组,转染siRNA 阴性对照序列）,qPCR验证其转染效果。用MTT、平板克隆形成和划痕愈合实验检测敲低NORAD前后EC9706 细胞增殖和迁移能力的变化,Western blotting 检测敲低NORAD前后EC9706 细胞中上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）和锌指转录因子Snail 的表达变化。结果：在4 种ESCC 细胞中NORAD mRNA 均呈高表达状态,同时与TE1、YES-2、KYSE150 细胞相比,EC9706 细胞中NORAD mRNA 呈显著高表达（P<0.01）。与Ctrl 组和NC 组比较,转染NORAD-siRNA 后,si-NORAD 组EC9706 细胞中NORAD 表达水平显著降低（均P<0.01）,EC9706 细胞的增殖和迁移能力显著降低（均P<0.05）;敲低NORAD 表达后,EC9706 细胞中E-cadherin 表达升高而N-cadherin 和Snail 表达降低（均P<0.05）。结论：NORAD 在EC9706 细胞中呈高表达状态,敲低NORAD 表达可通过上调E-cadherin、下调N-cadherin 和Snail表达而抑制EC9706 细胞的增殖和迁移能力。     

食管鳞状细胞癌YES-2细胞顺铂耐药致其恶性生物学行为及PD-L1表达的变化

目的：探讨食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）YES-2 细胞顺铂（cis-dichlorodiammine platinum,CDDP）耐药后（YES-2/CDDP-R）细胞恶性生物学行为的变化和程序性死亡受体-配体1（programmed cell death-ligand 1 ,PD-L1）表达的变化。方法：用CDDP 由低质量浓度到高质量浓度（0.25~2.0 μg/ml）间断冲击（间隔15~25 d）的方法处理YES-2 细胞,建立CDDP耐药细胞株YES-2/CDDP-R。倒置显微镜下观察YES-2/CDDP-R 细胞的形态学变化,MTT法检测细胞对CDDP敏感性的变化,划痕愈合实验检测耐药前后细胞迁移能力的变化,qPCR和Western blotting 检测耐药前后细胞中PD-L1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果：经过CDDP梯度给药9 个月后成功建立YES-2/CDDP-R 细胞。显微镜下见YES-2/CDDP-R 细胞的形态大小不一、胞内空泡及黑色颗粒明显增多且出现巨大细胞。与YES-2 细胞比较,YES-2/CDDP-R细胞的IC50值显著升高,表明其对CDDP的敏感程度降低（P<0.05）;YES-2/CDDP-R 细胞的增殖和迁移能力显著增强（P<0.05 或P<0.01）,PD-L1 mRNA和蛋白表达水平显著升高（均P<0.01）。结论：成功建立的CDDP耐药细胞株YES-2/CDDP-R 对CDDP的敏感程度降低,其增殖和迁移能力增强。YES-2/CDDP-R 细胞中PD-L1 表达水平升高,提示CDDP耐药可能通过上调YES-2细胞PD-L1表达水平促进免疫逃逸。