食管癌合并食管（胃）平滑肌肿瘤（附10例报告）

食管癌合并食管（胃）平滑肌肿瘤较为罕见，国外报道甚少，国内文献报告迄今仅有36例［’－’j。本组10例，均经手术病理证实，报告如下。至临床资料1．l一般资料男8例，女2例；年龄47～69岁，平均55．4岁。主要临床症状：10例均有进行性吞咽困难，胸骨后灼痛6例，消瘦和上腹胀痛各2例。从出现症状到就诊工～4个月，平均2个月。10例中，食管癌合并食管平滑肌瘤5例、合并食管平滑肌肉瘤2例、合并胃平滑肌瘤3例。两癌瘤间距离最近者相互联接（食管癌肉瘤），最远者15．ocm。食管癌长度4．ocm～8．Ocm，食管（胃）平滑肌瘤直径O．scm～2．ocm…     

兔血管平滑肌细胞在低剂量电离辐射后的分子生物学变化

目的:观察体外培养的兔动脉平滑肌细胞(smoothmusclecells,SMCs)对γ射线照射的分子生物学机制。方法:取新西兰白兔(n=2)SMCs培养至第5～7代,对静止期SMCs分别给予γ射线2.5,5.0,10.0,20.0及30.0Gy一次性照射后继续培养4,24或72h。通过原位杂交方法观察γ射线对SMCs的c-fos与p53基因表达的影响。结果:低剂量γ射线照射后早期(4h左右)SMCsc-fosmRNA表达减少,p53mRNA表达增加,而高剂量γ射线照射及低剂量γ射线照射24h及72h时c-fos与p53基因表达无明显变化。结论:SMCs在低剂量电离辐射后,早期发生了c-fos与p53基因改变,c-fos与p53基因的改变可能参与了γ射线抑制SMCs的增殖过程。     

瘦素与男性早发冠心病临床表型关系的初步探讨

目的　探讨瘦素与男性早发冠心病患者临床表型的关系。方法　对 81例行选择性冠状动脉造影的男性患者测定血浆瘦素 ,收集临床资料 ,按照冠状动脉造影结果分为早发冠心病组 (病例组 )和对照组 ;早发冠心病组临床表型分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死 ,进行对比研究。结果　病例组血浆瘦素明显高于对照组 [(18 78± 3 2 9)ng/mLvs (11 90± 2 60 )ng/mL ,P <0 0 1],血浆C -反应蛋白 (CRP)、胆固醇、甘油三酯、体重指数和吸烟比例亦高于对照组 ,apoA低于对照组 (P均 <0 0 5 ) ;急性心肌梗死组瘦素明显高于不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛组 (P <0 0 5 )。双变量相关分析高瘦素水平分别与体重指数 (r =0 3 2 ,P <0 0 1)和CRP(r =0 3 4,P <0 0 1)相关联。多因素回归分析高胆固醇、吸烟和高瘦素 (OR 5 93 ;95 %CI:1 3 3～ 2 9 98,P =0 0 15 )是男性早发冠心病显著的独立危险因素。结论　高瘦素是男性早发冠心病的独立危险因素 ,与患者临床表型相关联     

同时性食管胃重复癌7例报告

同时性食管胃重复癌临床较少见,不仅诊断有一定困难,治疗也较单纯食管癌手术复杂。1982年10月至今,我院共收治同时性食管胃重复癌患者7例,现报告如下。     

老年冠心病患者合并糖代谢异常临床观察研究

目的 分析糖代谢异常对老年冠心病患者的影响,探讨餐后2 h血糖检测的重要性.方法 随机选择经冠脉造影确诊的老年冠心病患者172例,取清晨空腹及餐后2 h血糖值后将患者分为糖尿病(DM)组,糖耐量减低(IGT)组,空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量正常(NGT)组,比较4组的危险因素及冠脉造影结果.结果 DM组58例(33.72%),IGT组56例(32.56%),IFG组10例(5.81%),NGT组48例(27.91%).前3组弥漫性病变率、合并血脂异常高于NGT组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 老年冠心病合并糖代谢异常患者多支病变及弥漫性病变率高,容易合并其他危险因素,餐后2 h血糖测定可提高该类患者检出率.     

替罗非班治疗老年人急性冠状动脉综合征的疗效分析

Objective To explore the curative effect of tirofiban treatment on high-risk acute coronary syndromes (ACS) in elderly patients receiving an early percutaneous coronary intervention (PCI) treatment. Methods The 162 elderly cases including unstable angina pectoris and non-ST -segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) undergoing early PCI were enrolled in this study.And they were assigned to early treatment group (n=82) and deferred selective group (n=80)according to the time of using tirofiban (Gp Ⅱ b/Ⅲ a inhibitor) treatment. The effectiveness of either strategic option on tissue-level perfusion was evaluated using the TIMI myocardial perfusion grade (TMPG) before and immediately after PCI. The corrected TIMI frame count (cTFC) was also used to assess coronary artery flow and myocardial perfusion. Bleeding complications and the composite end point events at 30 days were also evaluated. Results Of all the 162 patients, the TMPG 0-1 perfusion was observed in 65 patients (40.1%). The TMPG 0-1 perfusion was significantly less frequent in early treatment group (32.9%) than in deferred selective group (47.5%) before PCI (x2=3.58, P＜0.05); while the results of TIMI grade 0-1 flow (26.8% vs. 25.0%) and cTFC levels (34.2±11.8 vs. 34. 9±12. 7) before PCI were similar between the two groups (x2 =0. 07, P=0.47; t= 0.13, P=0.71, respectively). No differences were seen both in composite end point events at 30 days and bleeding complications (x2 = 0.31, P＞0.05; x2=0.004, P＞0. 05). Conclusions High -risk ACS patients treated with an early invasive strategy, routine upstream use of tirofiban are associated with improved tissue-level perfusion before PCI and does not increase bleeding complications when bleeding risks are carefully evaluated before enrollment.     

钙敏感性受体活化促进缺血/再灌注损伤心肌细胞的凋亡及炎症反应

目的:探讨钙敏感性受体活化与心肌细胞缺血/再灌注损伤后凋亡及炎症反应的关系?方法:缺氧/复氧法处理新生大鼠心肌细胞,建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型?新生大鼠心肌细胞随机分为对照组?缺血/再灌注组?GdCl3(CaSR激动剂)组?GdCl3 + SB203058(p38MAPK特异抑制剂)组?TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定钙敏感性受体(calcium-sensing receptor,CaSR)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;免疫蛋白印迹法(Western blot)测定Caspase-3?Bcl-2 和丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白表达?结果:模拟I/R增强了CaSR?TNF-α?IL-6?p38MAPK的表达及心肌细胞凋亡;GdCl3进一步增强了上述作用,而对Caspase-3和Bcl-2则分别起着正向及负向调节作用;与GdCl3组相比,GdCl3 + SB203058组p38MAPK?TNF-α?IL-6的表达明显降低,而心肌细胞凋亡及CaSR的表达无明显改变?结论:CaSR激活不仅促进新生鼠心肌细胞I/R损伤后心肌细胞凋亡,且通过p38MAPK信号转导促进I/R区域的炎症反应?     

谷胱甘肽S-转肽酶基因多态性与动脉粥样硬化发病机制的研究

既往研究已表明谷胱甘肽S-转肽酶(GSTs)存在基因多态性,这种突变可增加人体对癌源性物质及炎症性疾病的敏感性.近年的研究结果提示GSTs基因多态性与动脉粥样硬化密切相关,这种相关性使我们从分子水平上探讨动脉粥样硬化的发病机制,从而达到基于个体基因型采取预防及治疗措施.     

MCP-1/CCR2基因多态性与冠状动脉疾病关联性的Meta分析

目的:采用Meta分析探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)基因的G2518A位点及趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)基因的G190A位点多态性与冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD)的关联性?方法:通过PubMed,EMbase,CNKI及CBM等数据库搜索关于MCP-1/CCR2基因多态性与CAD关联性的文章?结果:符合纳入标准的共有21篇文献,MCP-1基因的G2518A位点和CCR2基因的G190A位点分别有6 835例CAD患者?11 142例正常对照受试者,以及2 801例CAD患者?5 789例正常对照受试者入选?综合数据表明MCP-1基因的G2518A位点和CCR2基因G190A位点多态性与CAD的发生存在关联[G2518A(P = 0.04),G190A(P = 0.005)]?根据分层分析观察到MCP-1基因的G2518A位点在非亚洲人群中与CAD存在关联性(P = 0.04),而在亚洲人群中与CAD不具有统计学意义(P > 0.05)?结论:MCP-1基因的G2518A位点及CCR2基因的G190A位点多态性与CAD的发生具有统计学意义?     

MAPK在eNOS基因转染对心肌梗死后心脏保护中的作用

目的:eNOS及NO在心肌梗死后减轻心脏重塑和细胞凋亡方面发挥着重要作用,然而,eNOS的抗炎作用?MAPK在eNOS/NO介导的心脏重塑作用仍不清楚?方法:采用Wistar大鼠,实验分为24 h组和7天组,分别观察eNOS基因转染对心肌梗死后炎症?信号通道蛋白表达?心脏功能和心室重塑的影响?心肌梗死前4天通过心脏表面注射进行局部eNOS基因转染,通过免疫组化和测定NO的产量观察eNOS基因的转染情况;采用颈动脉插管法测定心脏功能;采用Masson染色检测心肌梗死面积;免疫组化检测ED-1表达观察炎症情况?采用Western blot 法检测eNOS基因转染对心肌MAPKs信号通道蛋白表达的影响?结果:研究发现eNOS基因转染后,eNOS表达明显增加,NO生成明显提高,与MI对照组及Ad.Null 组比较[(0.42 ± 0.09)vs(0.18 ± 0.06)or(0.16 ± 0.05)nmol/mg,n=7,P < 0.01]?与MI组及Ad.Null 组比较,eNOS基因转染能明显减少心肌梗死后ED-1的表达?心肌梗死面积[(22.5 ± 2.8%)vs(46.4 ± 2.9 %)or(43.5 ± 3.3%),n=7,P < 0.01],心脏功能明显改善?P38MAPK?JNK表达明显减少?结论:与其他实验组比较,eNOS基因转染后心肌梗死导致的炎症明显减轻?心肌梗死面积明显减少?心脏功能明显改善,eNOS基因对心脏的保护作用可能与抑制P38MAPK?JNK的表达有关?eNOS的这种心脏保护作用可以被L-NAME所阻断?