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71.
目的通过研究神经管缺陷对气管上皮发育的影响,探讨神经元与靶细胞或靶器官在发生发育过程中的相互作用。方法取脊柱裂胎儿的病变脊髓及其所对应部位气管,与同胎龄正常胎儿的相应结构制备组织切片,进行组织学观察和对比。结果正常胎儿在28w左右,气管上皮发育如成人;脊髓组织病理改变明显者,其所对应部位的气管上皮,细胞细小,细胞核小着色深,细胞顶部的纤毛短小,与正常作对照呈发育不良。结论胚胎时期神经元与靶细胞或靶组织在一定时间建立了相互联系,并相互影响着正常的进一步发育过程。 相似文献
72.
转化生长因子β(FGF-β)为多效能生长因子,可刺激细胞外基质(ECM)的分泌,调节细胞生长分化,趋化巨噬细胞、成纤维细胞,促进血管生成,从而在创伤修复中起重要作用。另一方面,越来越多的实验表明TGF-β的增高可促进ECM的异常增多和沉积,这与肾小球肾炎、肾小球硬化以及多种纤维化疾病的发展密切相关,因此有人提出拮抗TGF-β可能成为治疗肾小球硬化、多种纤维化疾病的一种新方法。 相似文献
73.
CTGF对角膜成纤维细胞生物学功能的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的观察结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养的角膜成纤维细胞增殖、向肌成纤维细胞转化和合成细胞外基质的影响.方法体外培养兔角膜成纤维细胞,经0.5、5、50和500 ng/mL CTGF处理24 h后,分别进行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色、银染核仁组成区染色(AgNOR)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色以及Ⅲ型胶原(CA-Ⅲ)、纤维连接蛋白(FN)和层黏蛋白(LM)免疫组化染色,检测CTGF对角膜成纤维细胞增殖、向肌成纤维细胞转化和细胞外基质合成的影响.结果与对照组相比,0.5、5、50和500 ng/mL的CTGF能剂量依赖性地促进角膜成纤维细胞PCNA表达,增加核仁银染颗粒数,促进α-SMA的表达,同时能促进角膜成纤维细胞CA-Ⅲ、FN和LM的合成(P<0.01).结论一定质量浓度的CTGF可能在角膜损伤修复过程中发挥重要作用. 相似文献
74.
补肺益寿合剂Ⅱ治疗肺阴虚证的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨补肺益寿合剂Ⅱ补阴润肺的可能机制。方法:采用肺阴虚证动物模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药小剂量组及中药大剂量组,造模21 d后用特异性引物和RT-PCR方法,观察中药对大鼠肺组织白介素-1(IL-1)mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。结果:模型对照组IL-1 mRNA表达较正常对照组明显升高,差别有统计学意义(P0.01);中药大剂量组、中药小剂量组与模型对照组对比,IL-1 mRNA表达降低,差别有统计学意义(P0.05或P0.01);中药大、小剂量组对比,差别亦有统计学意义(P0.05);模型对照组TNF-αmRNA表达较正常对照组明显升高,差别有统计学意义(P0.05);中药大剂量组与模型对照组对比表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。结论:补肺益寿合剂Ⅱ号可以改善肺阴虚证IL-1 mRNA、TNF-αmRNA的高表达,从而发挥其补阴润肺的作用。 相似文献
75.
76.
王炯 《中华现代外科学杂志》2008,5(7)
目的 探讨中心静脉导管插管治疗自发性气胸在临床中的应用。方法 对28例自发性气胸患者,采用静卧吸氧、传统胸腔闭式引流或中心静脉导管行胸腔闭式引流等方法治疗。结果 26例气胸患者痊愈,中心静脉导管引流较传统胸腔闭式引流疼痛程度轻、置管时间短、伤口愈合时间短。结论 采用中心静脉导管行胸腔闭式引流术治疗自发性气胸,是一种安全、有效、简便的方法。 相似文献
77.
王炯 《中国医师进修杂志》1985,(5)
许多药物能干扰骨骼肌的正常结构和功能,引起种种损害。现简述如下: 一、急性横纹肌溶解症:如海洛英、美散痛、苯丙胺、苯环己哌啶、酒精、巴比妥类、5-氮胞甙、安定、眠尔通、异烟肼、二性霉素B、生胃酮、降糖灵、氟苯丙胺等能引起本症。这与药物的滥用或成瘾有关。表现肌肉疼痛,特别是近侧大肌群,伴肌肉肿胀和压痛。重者有弛缓性轻瘫和反射消失,血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶常显著增加。且常发生肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭与血清肌红蛋白增多有关。横纹肌溶解、合并血钾过低可引起致命的心律失常。治疗包括停药、严格卧床休 相似文献
78.
腰椎管狭窄症(Lumbar spinal stenosis)临床上多发于40岁以上的中老年人。腰椎管狭窄症是引起腰腿痛的常见病之一,在椎管疾患中,其发病率仅次于腰椎间盘突出症,占第2位。我们从2004年9月至2006年9月采用采用电动牵引、中药内服、手法按摩、中药熏蒸、骶管封闭治疗腰椎管狭窄症共69例,随访52例,疗效较为满意。现总结报告如下。 相似文献
79.
80.
血管生成抑制素和IL—7联合治疗的肿瘤抑制效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨采用裸质粒DNA肿瘤内直接注射入方法,以观察血管生成抑制素(Angiostatin),和IL-7联合治疗肿瘤的可行性,及其可能机制。方法 将构建的血管生成抑制素、IL-7基因真核表达质粒(每次100μg/只),分别或联合注射到接种U14肿瘤细胞5天后的荷瘤鼠体内,以后每隔7天注射一次、共三次。观察荷瘤鼠的存活率、肿块生长情况、以及小鼠整体免疫功能,并对肿瘤对照组与联合基因治疗组的肿瘤组织进行病理学及细胞凋亡分析。结果 血管生成抑制素、IL-7、以及两者联合治疗均可不同程度地增加荷瘤鼠的存活率、抑制肿瘤生长和转移、调节免疫功能,以联合基因治疗组更显著。病理分析表明联合治疗组肿瘤血管形成显著减少,基底部有大量的淋巴细胞浸润,肿瘤细胞的凋亡率明显升高。结论 直接裸质粒DNA注射血管生成抑制素和IL-7基因可能成为一种方便、有效的肿瘤治疗方法。 相似文献