甘肃省中医院注射用血栓通临床合理用药分析

目的通过分析影响中药注射剂血栓通临床效益与风险的相关因素,促进临床合理用药。方法运用甘肃省中医院医院信息管理系统,选取2015年8月1日-2016年8月1日使用注射用血栓通的患者病历与医嘱,内容包括患者信息、药物信息、药物使用信息。采用SPSS19.0统计软件对血栓通临床应用做合理性分析,采用二分类Logistic回归分析寻找发生不良反应的相关因素。结果共1229例患者被纳入研究,10 947条用药记录。不合理用药主要为适应证不恰当(21.11%),给药时间长度不合理(1.87%),给药剂量过大(0.9%)。回归分析显示:(1)对食物、药物及其他物质有过敏史的患者,应用注射用血栓通后发生不良反应的风险增加8.725倍;(2)合并用药使注射用血栓通发生不良反应风险增加1.799倍;(3)与消肿止痛合剂、健胃消食合剂、骨肽注射液、腺苷钴胺、右旋糖酐注射液、多烯磷酰脂胆碱注射液、盐酸氨基葡萄糖片等联合用药,可能是血栓通注射液发生不良反应潜在的风险因素。结论注射用血栓通临床不合理用药因素主要表现在适应证不适宜、给药剂量过大和用药疗程过长;不良反应的发生主要与患者过敏史、合并用药、给药剂量过大有关。     

MMP-9、GA、HbA1c和脂肪因子水平与DR的相关性分析

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、糖化白蛋白(GA)、糖化血红蛋白(HbA1c)和脂肪因子(包括内脂素、抵抗素和瘦素)与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法:选取2015-03/2017-03在我院治疗的DR患者74例148眼,其中非增生性糖尿病视网膜病变患者(NPDR)40例80眼,增生性糖尿病视网膜病变患者(PDR)34例68眼,同时选取非DR单纯糖尿病患者(NDR)40例80眼以及健康志愿者40例80眼作为对照,检测各组MMP-9、GA、HbA1 c、内脂素、抵抗素和瘦素水平.结果:PDR组内脂素为4.41±0.82ng/mL,明显低于NPDR组、NDR和对照组(P<0.05),而抵抗素、瘦素和MMP-9分别为9.01±1.04 ng/mL、17.96±2.03μg/L和740.06±84.43μg/L,GA和HbA1c分别为26.14%±4.57%、17.60%±1.91%,明显高于NPDR组、NDR组和对照组(P<0.05);NPDR组内脂素为6.44±0.79ng/mL,明显低于NDR和对照组(P<0.05),而抵抗素、瘦素和MMP-9分别为7.80±0.87 ng/mL、15.68±1.98μg/L、634.12±80.22μg/L,GA和HbA1c分别为22.06%±4.38%、12.46%±1.69%,明显高于NDR组和对照组(P<0.05);MMP-9、GA、HbA1c与DR水平呈正相关(rs=0.523、0.461、0.414,P<0.05);内脂素与DR呈负相关(rs=-0.433,P<0.05),抵抗素和瘦素与DR水平呈正相关(rs=0.401、0.460,P<0.05).结论:MMP-9、GA、HbA1 c和脂肪因子可能在DR发生发展中有一定作用,其中MMP-9和脂肪因子有相关性,两者与GA、HbA1 c水平无明显关系.     

超声对冠状动脉介入术后急性桡动脉闭塞的诊断价值

目的 探讨超声对冠状动脉介入术后桡动脉闭塞的诊断价值.方法 选取经桡动脉冠状动脉介入术后桡动脉急性闭塞患者34例(桡动脉闭塞组),以健康体检者34例为对照组.应用超声检测介入术后闭塞桡动脉术前内径,并与对照组进行比较;同时比较分析触摸桡动脉搏动法与超声诊断法在评估桡动脉闭塞的诊断准确性的差异.结果 桡动脉闭塞组术前桡动脉内径为(2.03±0.25) mm,小于对照组(2.48±0.44)mm,两组比较差异有统计学意义(P＜0.001).桡动脉闭塞组中,经临床触摸脉搏法发现20例桡动脉无搏动,诊断率为58.82％;超声诊断桡动脉闭塞34例,诊断率为100％,后者高于前者,差异有统计学意义(P＜0.001),其中5例可见细小血流来自侧支循环.结论 超声检查更有利于对冠脉介入后桡动脉闭塞的诊断.     

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死发生过敏性休克1例

患者 ,男性 ,5 2岁。因间断胸痛 3ａ,加重 5ｈ ,我院急诊以“急性前间壁、前壁心肌梗死”收入ＣＣＵ病房。既往有高血压病史 2 0ａ ,糖尿病史 4ａ。查体 :体温 36 0℃ ,呼吸 2 0次 /ｍｉｎ ,血压 16 8/ 92ｍｍＨｇ ,脉搏 72次 /ｍｉｎ ;卧位 ,心界向左扩大 ,心率 72次 /ｍｉｎ ,律齐 ,Ａ2 >Ｐ2 ,未闻杂音。心电图 :窦性心律 ;Ｖ2～ 4 导联ＳＴ段弓背上抬 0 2～ 0 4ｍｖ,Ｔ波高尖 ;Ⅲ、ａｖＦ导联病理性Ｑ波 ,Ｔ波倒置。心肌酶 (ＣＫ -ＭＢ、ＣＫ、ＨＢＤＨ、ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＬＤＨ -Ｃ)正常 ,肌钙蛋白Ⅰ阴性。诊断 :冠状动脉粥样硬化性…     

JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响

目的：研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响。方法：AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）48h后Westernblot法测定A549细胞中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组、AG49050μmol/L、AG490100μmol/L、CoCl2、CoCl2＋AG49050μmol/L和CoCl2＋AG490100μmol/L组）。IL-6（3.85nmol/L）处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组,IL-6组）。结果：JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显。缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著。IL-6能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。结论：在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达。JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用。     

Foxm1对非小细胞肺癌中 MMP -2、MMP -9和迁移侵袭的影响

目的：研究 Foxm1在非小细胞肺癌中对基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase -2,MMP -2）、基质金属蛋白酶9（MMP -9）和细胞迁移侵袭能力的影响。方法：Western blot 和 RT - PCR 方法检测 Foxm1表达不同的肺癌细胞中 MMP -2、MMP -9蛋白和 mRNA 的表达水平。采用小干扰 RNA 技术下调 H1299细胞中 Foxm1的表达,Transwell 实验观察 Foxm1对非小细胞肺癌细胞迁移浸润能力的影响。结果：Foxm1高表达的 H1299细胞中,MMP -2、MMP -9在蛋白和 mRNA 的表达水平明显高于 Foxm1低表达的 H1650细胞。而且,Transwell 实验中 H1299细胞和 H1650细胞系穿透到 Transwell 小室下面的细胞数分别为26.8±4.0和7.8±2.0,铺基质胶后穿透到 Transwell 小室下面的细胞数分别为8.7±1.1和2.5±1.4,差异均具有统计学意义。转染特异性 Foxm1 siRNA 后,MMP -2、MMP -9在蛋白和 mRNA 的表达水平随着 Foxm1表达的下降而明显降低。结论：Foxm1可能通过调节 MMP -2、MMP -9的表达,促进非小细胞肺癌细胞的迁移和侵袭。     

线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用

目的探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用。方法支气管上皮细胞与5%CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1(Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧化应激、线粒体结构变化、炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18、CXCL1、CXCL8)mRNA水平、细胞程序性坏死组分(RIPK1、RIPK3、 MLKL) mRNA水平、线粒体分裂蛋白(DRP1、MFF)和线粒体自噬蛋白(p62/SQSTM1、LC3B)的水平。结果 5%CSE诱导氧化应激、炎症因子mRNA增加、线粒体网络结构破坏、线粒体分裂蛋白表达增加、线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白表达增高、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达下降、程序性坏死组分mRNA增加。Md/UA预处理可抑制氧化应激,抑制炎症因子、细胞程序性坏死组分mRNA表达,部分恢复线粒体网络结构,降低线粒体分裂蛋白水平。Md预处理增加线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,不影响LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达。UA预处理抑制线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,增加...     

气相色谱法测定血液中毒鼠强的含量

目的:对血液中的毒鼠强进行提取和检测.方法:采用酸水解及GC/FPD、GC/MS分析的方法,研究酸水解过程中的水解温度、水解强度等方面的影响,并对毒鼠强的GC/MS图谱进行解析,建立了一个定性准确、提取效率高、干扰少的毒鼠强提取分析方法.结果:毒鼠强工作曲线在0.01～0.2μm/μl之间呈线性关系,相关系数r=0.9999.与传统的液-液提取方法相比,血液样品毒鼠强的检出率提高1.69倍.结论:本方法可应用于生物样品中毒鼠强的提取和检测.