脊柱骨髓瘤的手术治疗效果及预后分析

目的 :明确脊柱骨髓瘤患者手术治疗后生活质量、疼痛症状和神经功能的改善程度、生存情况及其预后相关因素,为探讨脊柱骨髓瘤合理的手术治疗方案提供依据。方法:回顾性分析2003年3月至2012年3月于我中心接受手术治疗的85例脊柱骨髓瘤患者资料,其中男性47例,女性38例,就诊时平均年龄64.8岁(43~83岁)。病变位于颈椎18例,胸椎41例,腰骶椎26例。患者症状包括局部疼痛70例(82.3%)、神经根性症状30例(35.3%),脊髓压迫症状37例(43.5%)等。手术方式为开放手术75例(其中联合椎体成形术15例);经皮椎体成形术(PVP)10例。对患者疼痛视觉模拟量表评分(visual analogue scale,VAS)、脊髓损伤Frankel分级,美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)一般状况评分在术后的改善程度、生存及预后因素进行分析。其中手术效果(VAS评分/ECOG评分/Frankel分级)的分析采用配对t检验。手术出血量的影响因素(手术方式、术前化疗或栓塞等)采用单因素方差分析。采用Kaplan-Meier法计算生存率,收集患者年龄、性别、疾病分期、病变数目以及实验室检查(血红蛋白、肌酐、C反应蛋白、B2微球蛋白、白蛋白、血钙、乳酸脱氢酶等)作为预后因素进行单因素及多因素分析,分析均采用Cox回归模型。结果:本组患者平均手术时间为258min,出血量1928.48ml,术后患者的一般情况、疼痛程度、神经功能均有明显改善(P<0.01)。术前化疗、栓塞并未显著减少减压固定组患者的出血量,而对于病灶清除性手术的患者而言,术前化疗、栓塞可减少术中出血量。术后2例患者出现局部复发,在本组患者中并发症发生率为10.5%(9/85)。中位生存期39个月,1年、3年、5年总体生存率分别为93.9%、70.6%、50.6%。Cox回归模型最终结果显示C反应蛋白(P<0.01,95%CI1.87~12.94)、乳酸脱氢酶水平(P<0.01,95%CI 2.19~11.25)是影响预后的独立危险因素。结论 :目前的手术治疗方式可明显缓解患者症状,并发症发生率低,患者术后整体生存时间较长。C反应蛋白、乳酸脱氢酶水平是影响预后的独立危险因素。     

凯时治疗老年早期糖尿病肾病44例疗效观察

目的：观察前列地尔(凯时)与川芎嗪注射液治疗老年早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法：凯时组以10μg加生理盐水100mL静脉滴注，每日1次，14d为1疗程；对照组以川芎嗪300mL加入生理盐水100mL中静脉滴注，每天1次，14d为1疗程。同时控制血糖和尿量。结果：凯时组经2周治疗，尿白蛋白、β2微球蛋白，24h尿蛋白明显降低(P<0．01)；川芎嗪组经2周治疗，上述指标较治疗前下降(P<0．05)。结论：两组均可用于老年早期DN的治疗，但凯时组优于川芎嗪组。     

吡格列酮对前脂肪细胞分化及GILZ蛋白表达的影响

目的:探讨吡格列酮在3T3-L1前脂肪细胞分化及糖皮质激素诱导亮氨酸拉链(GILZ)蛋白表达调节方面的作用。方法:形态观察3T3-L1细胞分化过程,不同浓度吡格列酮(1×10~(-4)mmol/L~1×10~(-2)mmol/L)处理细胞48 h,然后于分化的第2、4、6天用油红O染色测定细胞甘油三酯相对含量,实时荧光定量PCR法检测过氧化物增殖活化受体(PPAR)γ2和脂蛋白酶(LPL)的mRNA表达。不同浓度药物处理细胞48 h后,Western blot检测GILZ蛋白表达。结果:油红O法显示甘油三酯相对含量随药物处理浓度的增加而增加,与对照组比,1×10~(-3)mmol/L和1×10~(-2)mmol/L组甘油三酯含量显著性增加(P0.05)。实时荧光定量PCR检测显示PPARγ2、LPL的mRNA表达也是随着药物处理浓度的增加而增加。与对照组比,吡格列酮高于1×10~(-3)mmol/L浓度时,PPARγ2、LPL的mRNA表达显著性增加(P0.01)。Western blot显示GILZ蛋白表达随着药物处理浓度的增加而降低。结论:吡格列酮可下调GILZ表达,上调PPARγ2及下游LPL的表达。     

Erdheim Chester病多发骨侵犯1例

患者女性,48岁,4年前因发现左小腿肿物行左胫骨病灶穿刺活检术,病理示未见肿瘤成分.随访观察,未行特殊治疗.2个月前患者出现左腕部肿胀,无疼痛及活动受限.查体发现肿物活动度差,边界不清,无明显压痛.胫腓骨X线片显示双侧对称的胫骨上段骨硬化.全身骨显像显示头颅及四肢骨多发对称性分布的摄取放射性明显增强(图1).     

His-GILZ原核表达载体的构建及其表达、纯化

目的 获取糖皮质激素诱导亮氨酸拉链蛋白（GILZ）的His融合蛋白,为下阶段深入研究GILZ的结构、功能及筛取与其相互作用的蛋白打下基础。方法 　利用基因工程技术,BamH I/Xho I酶切真核表达质粒HA-GILZ/PcDNA3获得GILZ cDNA,重组于能表达6个组氨酸残基的原核表达质粒pET-30a中。然后用该亚克隆重组质粒转化大肠杆菌BL21（DE3）,用IPTG诱导表达,用Ni2+-NTA柱纯化。结果 亚克隆获得GILZ/pET-30a高效原核表达重组载体,诱导表达的融合蛋白占细菌总蛋白高达40%以上,纯化的蛋白分子量约为24 kD。 结论 成功构建His-GILZ融合蛋白原核表达载体,并高效表达、纯化,为进一步研究其结构功能关系和临床应用奠定了基础。     

磺脲类合并二甲双胍失效的2型糖尿病患者应用胰岛素治疗和联合治疗方案的临床观察

目的探讨磺脲类合并二甲双胍失效的2型糖尿病应用胰岛素治疗和联合治疗方案的疗效.方法将49例磺脲类合并二甲双胍失效的2型糖尿病患者随机分为胰岛素治疗组(n=24)和联合组(n=25).治疗12周后,两组的血糖控制、胰岛素剂量、体重、接受胰岛素治疗的程度给予比较.结果两组的血糖均显示较好的控制(各自与治疗前相比,P＜0.01),但联合组与胰岛素治疗组相比应用胰岛素剂量少(P＜0.01),体重增加较少(P＜0.01),接受胰岛素治疗的程度较好(P＜0.01).结论对于口服降糖药继发失效的2型糖尿病患者,早期应用联合治疗可能是一种较好的选择.     

胰高糖素样肽一1(7-36)NH2对胰岛β细胞胰岛素分泌和膜电位的作用

目的:探讨GLP-1(7-36)NH2促胰岛素分泌的机制.方法:以DIBAC4(3)为探针,用粘附式细胞仪研究GLP-1(7-36)NH2对培养的新生大鼠胰岛β细胞膜电位的作用,并用放免法检测GLP-1(7-36)NH2在不同葡萄糖浓度下引起的胰岛素分泌量的变化.结果:在2.8mmol/L葡萄糖时,GLP-1(7-36)NH2使β细胞胰岛素分泌无明显增加,β细胞膜电位无明显变化;在5.6、16.7mmol/L葡萄糖时,GLP-1(7-36)NH2使胰岛素分泌明显增加,它能增强葡萄糖引起的β细胞膜去极化反应.在16.7mmol/L葡萄糖时,加入EGTA或硝苯吡啶后,GLP-1(7-36)NH2不能引起胰岛素分泌,β细胞膜也无去极化反应.结论:GLP-1(7-36)NH2具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用,它能增强葡萄糖引起的β细胞去极化反应.     

胰高糖素样肽-1(7-36)NH_2对胰岛β细胞胰岛素分泌和膜电位的作用

目的 :探讨GLP - 1(7- 36 )NH2 促胰岛素分泌的机制。方法 :以DiBAC4 (3)为探针 ,用粘附式细胞仪研究GLP - 1(7- 36 )NH2 对培养的新生大鼠胰岛 β细胞膜电位的作用 ,并用放免法检测GLP - 1(7- 36 )NH2在不同葡萄糖浓度下引起的胰岛素分泌量的变化。结果 :在 2 8mmol/L葡萄糖时 ,GLP - 1(7- 36 )NH2 使 β细胞胰岛素分泌无明显增加 ,β细胞膜电位无明显变化 ;在 5 6、16 7mmol/L葡萄糖时 ,GLP - 1(7- 36 )NH2 使胰岛素分泌明显增加 ,它能增强葡萄糖引起的 β细胞膜去极化反应。在 16 7mmol/L葡萄糖时 ,加入EGTA或硝苯吡啶后 ,GLP - 1(7- 36 )NH2 不能引起胰岛素分泌 ,β细胞膜也无去极化反应。 结论 :GLP - 1(7- 36 )NH2 具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素释放作用 ,它能增强葡萄糖引起的 β细胞去极化反应。     

脑卒中干预途径:靶向NMDA受体

NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体在缺血性脑卒中所致兴奋性神经元死亡中起重要作用,但NMDAR阻滞剂在临床上一直未能取得理想效果.相关研究已表明NMDAR的不同亚基及受体下游的许多特异性效应器对神经元的生存和死亡起重要作用.本文总结了这些领域的最新研究进展,并着重探讨NMDAR下游信号通路,以期为治疗脑卒中提供更有...     

亮氨酸拉链蛋白对前脂肪细胞增殖、分化及相关基因表达的影响

目的:探讨亮氨酸拉链蛋白(GILZ)对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的作用及对脂肪细胞分化相关标志基因PPARγ2、C/EBPa、LPL和FAS mRNA的表达。方法:采用MTT法检测GILZ稳定表达3T3-L1细胞从D1到D11细胞的增殖情况。油红O染色观察GILZ过表达对脂肪细胞分化和甘油三酯相对含量的影响。实时荧光定量PCR法检测脂肪细胞分化相关标志基因PPARγ2、C/EBPa、LPL和FAS的mRNA表达。结果:与转染Pc DNA3空载体的对照组相比,GILZ过表达组的细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05)。经MID诱导后,与对照组相比,GILZ过表达组的桔红色细胞显著减少。脂肪细胞内甘油三酯相对含量也显著降低(0.365±0.012 vs 0.181±0.014,P<0.001)。分化过程中GILZ过表达的3T3-L1细胞内脂肪细胞分化基因PPARγ2、C/EBPa、LPL和FAS的mRNA表达显著降低(分化第9天时的相对表达分别为11.447±0.831 vs 1.173±0.290,17.700±0.915 vs 1.557±0.384,67.057±5.288 vs 9.467±3.406,40.946±3.968 vs 4.967±1.091,P<0.001)。结论:GILZ对前脂肪细胞的增殖没有明显的影响。GILZ过表达可显著性抑制PPARγ2,C/EBPa,LPL和FAS的mRNA表达,表明GILZ可能通过下调脂肪细胞分化转录因子PPARγ2,C/EBPa的表达而抑制脂肪细胞特异性基因LPL和FAS的表达,进而抑制脂肪细胞的分化。