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鉴于当前放射线、纤支镜、痰查瘤细胞等诊断肺癌方法尚不能解决早期诊断的问题,为寻求新的诊断方法,做到早期诊断,我们利用纤支镜进行支气管灌洗(BAL)收集灌洗液,测定溶菌酶的水平,并观察与上述临床疾病的关系,现报告如下。 相似文献
16.
目的 研究提高腹腔神经丛穿刺的成功率,增强晚期癌痛的治疗效果,减少并发症.方法 选择上腹部脏器晚期癌痛患者86例,随机分为A、B两组,A组64例,采用CT引导下腹主动脉旁腹腔神经丛毁损,B组22例,采用CT引导下膈脚后间隙腹腔神经丛毁损.比较两组的治疗效果及并发症.结果 两组治疗1周后,A组有效率100%,优良率90.6%;B组有效率95.5 %,优良率81.8%.治疗后1个月进行随访,A组有效率92.2%,优良率82.8%;B组有效率90.9%,优良率77.3%.两组优良率比较,差异均有统计学意义(P〈0.05).治疗中严重并发症发生率,A组O%,B组27.3%,差异有统计学意义(P〈0.05).治疗后一般并发症发生率,A组65.6%.B组68.2%,两组比较,差异无统计学意义(P〉0.05).结论 CT引导下腹主动脉旁毁损腹腔神经丛治疗上腹部晚期癌痛,较膈脚后间隙毁损,定位准确、穿刺容易、成功率高、疗效确切、并发症少. 相似文献
17.
目的 探讨A型主动脉夹层患者术后发生急性肾损伤(AKI)行连续性肾脏替代治疗(CRRT)的危险因素。方法 选取A型主动脉夹层患者690例,体外循环术后依据AKI诊断及CRRT指征将其分为AKI行CRRT 77例(CRRT组)、无AKI未行CRRT 613例(非CRRT组)。收集患者临床资料,用多因素Logistic回归分析A型主动脉夹层患者术后发生AKI行CRRT的危险因素。结果 两组术前血胱抑素C升高比例、血肌红蛋白升高比例、血肌酐水平及手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、红细胞输注量、血浆输注量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,血胱抑素C升高(OR=2.213,95%CI:1.006~4.868)、红细胞输注量大(OR=2.161,95%CI:1.705~2.738)、体外循环时间长(OR=1.221,95%CI:1.150~1.295)是A型主动脉夹层患者术后发生AKI行CRRT的危险因素。结论 术前血胱抑素C水平升高、体外循环时间长及术中红细胞输注量多的A型主动脉夹层患者术后易发生AKI,需行CRRT。 相似文献
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重症急性胰腺炎治疗进展 总被引:3,自引:2,他引:1
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是常见的临床重症之一,病情凶险,并发症多,目前其病死率仍高达20%~30%.根据亚特兰大标准,重度急性胰腺炎的定义是:急性胰腺炎伴有器官功能衰竭(尤其是休克、肺功能不全、肾功能衰竭)和(或)局部并发症(尤其是胰腺坏死、脓肿或假性囊肿).治疗方法包括在SAP的早期,以内科综合治疗维护脏器功能为主,一旦出现感染、穿孔出血等并发症时应及时进行手术. 相似文献
19.
目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在脂多糖(LPS)作用下血管平滑肌细胞(VSMC)分泌白细胞介素-6(IL-6)中的调节作用.方法 将体外培养的大鼠胸主动脉VSMC分为LPS刺激组、p38MAPK抑制剂SB203580干预组、SB203580对照组和溶液对照组.LPS组以终浓度100μg/L的LPS与VSMC共同孵育;干预组VSMC以p38MAPK抑制剂SB203580 10μmol/L预处理2 h,再加入终浓度100 9g/L的LPS共同孵育;对照组仅以SB203580 10 μmol/L预处理2 h;溶液组仅加入去血清培养液培养.各组于培养0、3、6、12、24 h后采用实时聚合酶链反应(real-time PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞IL-6 mRNA和上清液中IL-6蛋白表达.结果 LPS刺激3 h,VSMC中IL-6 mRNA和蛋白表达即出现明显增高CmRNA(21.3±3.2)×104,蛋白(296.2±19.6)ng/L],12 h达高峰CmRNA(131.4±11.2)×104,蛋白(897.7±34.0)ng/L],24 h有所降低[mRNA(15.3±4.7)×104,蛋白(194.3±24.0)ng/L],但仍显著高于溶液组(mRNA(9.4±1.9)×104,蛋白(29.4±4.4)ng/L,均P<0.05].干预组3、6、12 h可明显抑制LPS诱导VSMC中IL-6的分泌[mRNA(15.4±3.6)×104、(43.2±6.6)X 104、(56.2±5.5)×104,蛋白(180.3±23.6)、(432.2±56.8)、(546.2±57.9)ng/L,均P<0.05].结论 LPS诱导VSMC可明显增加IL-6的mRNA和蛋白表达,p38MAPK抑制剂SB203580可显著抑制IL-6转录和蛋白合成,表明p38MAPK信号转导通路可能通过直接或间接作用参与了IL-6的分泌调节作用. 相似文献
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