再生障碍性贫血患者的尿血小板和巨核细胞集落刺激因子

文献报道血小板减少患者和实验性血小板减少动物的血清中存在能诱导巨核细胞及其前体细胞增殖和分化的血小板生成刺激因子(TSF)。但 TSF 的纯化尚未解决,其理化和生物学特性也有待进一步研究。本文对再障患者尿液提取物刺激巨核细胞集落形成的活性进行了观察,以了解其作为 TSF 纯化和特性研究的来源的可能性。     

肺原发性平滑肌瘤二例

肺原发性平滑肌瘤(Primary Pulmonary Leiomyomas)是罕见的肺良性肿瘤。于1910年由Forkel首次报道。迄止1989年,国内仅有23例报告。结合文献复习报告2例。     

白血病血浆羟辅氨酸测定的初步观察

羟辅氨酸是胶原纤维的重要成份。文献报导血浆或尿羟脯氨酸的变化,除可作为体内胶原代谢的指标外,在肿瘤骨转移,继发性骨髓纤维增生症和造血系统肿瘤等疾病也显著增高,其增减与病情变化相关。本文对32例白血病患者的血浆羟脯氨酸进行了测定,观察其在不同病期中的变化,现报告如下。     

HLFP与VLFP方案治疗晚期大肠癌的临床研究

[目的]评价羟基喜树碱（HCPT）、甲酰四氢叶酸（LV）、氟尿嘧啶（5-Fu）、顺铂（DDP）方案（HLFP方案）与鬼臼噻吩苷（VM26），甲酰四氢叶酸、氟尿嘧啶和顺铂方案（VLFP方案）治疗晚期大肠癌的近期疗效和毒副反应。[方法]晚期大肠癌60例．27例应用HLFP方案：HCPT10mgd1-5、LV300mgd1-3、5-Fu750mgd1-3、DDP30～40mgd1-3；33例应用VLFP方案：VM26100mgd1-3、LV300mgd1-3、5-Fu750mgd1-3、DDP30～40mgd1-3，每21～28d重复，2个周期为1个疗程。[结果]VLFP组无CR病例，PR9例，ST20例，PD4例，有效率273％：HLFP组无CR病例，PR9例，ST16例，PD2例，有效率333％（P〉0．05）。两组主要毒剐反应为骨髓抑制、恶心呕吐等，未发生与化疗相关的死亡病例：[结论]HLFP、VLFP方案治疗晚期大肠癌有望进．步提高临床疗效，值得临床推广使用.     

合成溶血磷脂类在肿瘤治疗中的应用

一些免疫增强剂,在体内可诱导或激活磷酸脂酶 A,使细胞卵磷脂和磷脂酰乙醇胺降价,导致体内溶血磷脂浓度增高。据此,Munder等设想溶血磷脂的积聚,可能是宿主防御机制的内源性要素。后来发现2-溶血卵磷脂(2-LPC)是高效免疫增强剂。然而2-LPC 在体内迅速被溶血磷脂酶和2-LPC 酰基转移酶所分解。人工合成的烃化溶血磷脂类药物则不受这些酶所代谢,半衰期较长。国外已在实验研究的基础上试用于临床。本文就有关进展作     

胶原及遗传性胶原病

胶原是人体重要蛋白质,约占体内总蛋白的25%,其基本功能是组织构造,如骨、牙本质、腱、血管、巩膜及心瓣膜等组织的必需成分,遗传性胶原病种类繁多,最近有人根据病变部位不同把它分为四类:(1)主要累及皮肤的胶原病,包括CutisLaxa、Ehler—Danlos综合征(EDS)     

恶性胸膜间皮瘤诊断程序初探

恶性胸膜间皮瘤较少见,易误诊为胸部其它疾病。早期诊断、早期治疗是取得良好预后的关键。我们收治3例,结合文献对其诊断程序作一步初步探讨。 临床资料从略。 讨论 一、临床特征(dinical Features) 恶性胸膜间皮瘤,最常见血性胸腔渗出,Law告61％患者有此特征,我们3例中2例表现为大量血性胸水,久治不愈,增长迅速。其次为针刺样胸痛,随胸水增加而加重。部分患者出现咳嗽、间断发热、血痰、消瘦、游走性关节疼痛或杵状指。晚期患者还可出现截瘫、上腔静脉综合征、Homer’s综合征等。     

原发性脑非何杰金氏淋巴瘤

恶性非何杰金氏淋巴瘤可原发于淋巴结外的部位,包括胃肠道、骨、甲状腺、皮肤、眼眶、睾丸、肺及乳房等。而原发性脑非何杰金氏淋巴瘤(PNHL-B)则较为少见。1929年Bailey 首先描述2例原发于脑网状内皮系统肉瘤患者的临床征象,作者称之为软脑膜血管周围肉瘤。1938年 Yuile 报告了第3例相似患者,并声称此类肉瘤起源于小神经胶质细胞,故又名小神经胶质细胞瘤。此后曾有不少命名,如多形性网状细胞肉瘤、网状内皮细胞肉瘤及网状细胞肉瘤等,而以后者最为常用。本文就 PNHL-B 有关问题作一综述。     

伴嗜酸粒细胞增多的急性淋巴细胞白血病

1973年Spitzer等首先报告2例伴嗜酸粒细胞增多的急性淋巴细胞白血病(ALL/Eo)。以后陆续报道,并成为一个明确的临床类型。目前至少已报告38例。有些患者嗜酸粒细胞可作为白血病病情变化的标志,白血病缓解时,嗜酸粒细胞数降至正常,复发时又增高。部分患者的嗜酸粒细胞增多。在白血病临床和病理诊断前就已出现,至白血病诊断时,已存在继发于嗜酸粒细胞增多的相应症状。更有不少低白血病负荷的患者死于嗜酸粒细胞增多的并发症,因而值得引起重视。现知ALL/Eo还与特异性细胞遗传学异常有关。本文综述有关临床问题,以期对之有所认识。病因学嗜酸粒细胞增多可见于各种肿瘤的病程中,虽然其确切病因尚不完全清楚,但有以下几种可能:曾有证据表明,一个外来肿瘤相关抗原的表达,可能     

大颗粒淋巴细胞增殖性疾病

大颗粒淋巴细胞(LGL)由Hovig等在1968年首先描述。1975年Brouet等首次提出某些慢性T淋巴细胞白血病的肿瘤细胞是LGL。以后陆续有报告,但命名十分混乱,如伴粒细胞减少的大颗粒T淋巴细胞增多症,Tγ细胞增多症,慢性T8淋巴细胞白血病,慢性抑制性T细胞白血病,慢性NK和T细胞性白血病及LGL白血病等。命名不统一,主要由于尚难确定LGL增多是反应性还是肿瘤性。由于LGL增殖性疾病(LDGL)可作为正常LGL分化的模版,用来观察LGL的免疫调节功能及研究正常造血的调控,这已引起血液学工作者广泛兴趣,本文就有关问题作一文献综述。 LGL特点、表面特征及其功能一.光镜及电镜所见LGL大于一般淋巴细胞,直径10-18μm,瑞氏染色后可见丰富的蓝色胞