多功能护理床的研制

高血压脑出血患者发病急，病情危重，早期多有意识障碍，甚至深昏迷。各医院均采用人工办法帮助昏迷病人进行侧位翻身，护理人员劳动强度较大，久卧病人往往因翻身不及时而引发皮肤溃烂，产生褥疮。为了减轻护理工作人员劳动量，能使病人翻身自如，防止褥疮发生，同时可达到头部抬高３０°卧位，以减轻脑水肿，为此我们专门设计制作了一种多功能护理床。１结构多功能护理床包括床架、床板和翻转机构。其特殊之处是床板由头端的前左、前右和脚端的后左、后右４块面板构成，它们之间分别由铰链相连。翻转机构由位于床板下的两套横向丝杆机构和…     

基于医院文化视角的公立医院公益性重塑探讨

坚持公立医院的公益性是公立医院改革目标所在.提出公立医院公益性重塑除必须坚持顶层制度设计外,还应从医院自身发力,充分发挥医院文化的导向、约束及激励作用,充分调动医务人员积极性,促进公立医院回归公益性.     

年龄与线粒体DNA A1555G突变所致的听力损失关系的研究

目的：分析线粒体DNA A1555G突变致聋的患者其发病年龄及病程长短与听力损失是否有相关性,为临床上预测其病情发展提供依据。方法：将154例线粒体DNA A1555G突变致聋的患者,按其发病年龄分为三组（〈1岁,〉1岁且〈3岁,〉3岁）,分别对各组耳聋患者的听力损失程度进行统计学分析;将156例患者按其病程长短分为三组（〈10年,〉10年且〈20年,〉20年）,分别对各组耳聋患者的听力损失程度进行统计学分析。结果：发病年龄〈1岁和〉1岁且〈3岁的患者,其听力损失为极重度的所占比例较高（分别为85．7篇和72．2％）（P=0．000）;病程长短为〉10年且〈20年及〉20年的患者,其听力损失为极重度的所占比例较高（分别为74．1％和70．3％）（P=0．000）。结论：线柱体DNA A1555G突变致聋的患者,其听力损失与发病年龄、病程长短有关,发病越早,病程越长,其听力损失越重,发病越晚,病程越短,其听力损失越轻。     

小儿急性脑干脑炎48例临床分析

小儿急性脑干脑炎４８例临床分析王延山东医药．－１９９４，３４（５）．－２５～２６４８例小儿急性脑干脑炎，男３６例，女１２例，年龄８个月～１０岁，均发病于冬春两季。临床表现有肢体活动不灵、头痛头晕、口眼歪斜、眼球运动障碍、复视、眼睑下垂、斜视、吞咽困难...     

复方丹参滴丸治疗冠心病、心绞痛急性发作临床观察

我院自1998年4月至2000年5月,应用复方丹参滴丸与硝酸甘油随机对照治疗冠心病、心绞痛急性发作患者180例,进行疗效对比观察,现报告如下。1资料与方法 1.1临床资料病例选择按1979年WHO诊断标准,符合冠心病、心绞痛共180例,按1:1随机分成两组,其中     

热豆腐湿敷治疗硬皮病

<正> 硬皮病是一原因不明的少见皮肤病,目前尚无特效的药物治疗。笔者曾遇到一例本病患者,经用热豆腐湿敷治疗一年获痊愈。现介绍于下。曹某,男,50岁。于1978年发现右肩胛及右臂近肘处各有一6×10厘米、5×8厘米大小的硬皮病变。山东省立医院及山东医科大学附属医院均诊为硬皮病,并治疗年余皮损无变化,后求治于我,遂采用热豆腐湿敷治疗一年,硬皮逐渐变软、消失,皮肤变为正常,随访8年来复发。方法:将豆腐切成如病变部位大小的薄     

乙苯致大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤及核因子E2相关因子2和血红素加氧酶Ⅰ蛋白的表达

目的 探讨乙苯对大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤及转录调控因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶Ⅰ型(HO-1)表达的影响.方法 NRK-52e细胞分别用0、30、60、90 μmol/L乙苯染毒24 h,染毒结束后分别测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力和细胞内活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)活力,以Western blot检测NRK-52e细胞Nrf2、HO-1的表达.结果 与对照组相比,60、90 μmol/L剂量组细胞外LDH和细胞内CAT活力均增高(P＜0.05),90 μmol/L剂量组细胞内MDA含量高于对照组(P＜0.05),各剂量组细胞内二氯荧光黄(DCF)荧光强度升高(P＜0.05),60及90 μ,mol/L剂量组HO-1和Nrf2表达水平高于对照组和30 μmol/L剂量组(P＜0.05).结论 乙苯可导致细胞氧化损伤,并且通过激活Nrf2,诱导HO-1表达.     

血红素氧化酶-1与肿瘤发生的研究进展

血红素氧化酶(HO)是催化血红素降解的限速微粒体酶,对于铁的回收利用有重要作用[1].HO能降解血红素为胆绿素,并释放Fe和CO,胆绿素随后经胆绿素还原酶作用生成胆红素[2].到目前为止共发现3种HO亚型,HO-1(32 kD)、HO-2(36 kD)和HO-3(33 kD),它们有不同的基因编码,细胞表达、组织分布以及调控机制也各不相同[1-3].其中HO-1属于HO的诱导型,在机体肝、脾、胰、小肠、肾、心、视网膜、前列腺、肺、皮肤、脑、神经节、血管平滑肌细胞以及内皮细胞中均有表达,可被多种氧化性因子诱导,如ox-LDL、血红素、H2O2、细胞因子、内毒素、重金属、UV辐射、NO、氧过多、低氧以及生长因子等[2].近年来研究发现HO-1与肿瘤增殖、血管     

矽肺的治疗进展

<正>我国治疗矽肺病的研治工作始自上世纪50年代,由于我国粉尘作业场所过多,防护设施不足,加之人们对矽肺病的预防意识普遍不高,造成了我国矽肺患者众多,矽肺病的防治工作在我国也一直是一个比较受重视的课题,但是由于矽尘致肺纤维化的确切机制至今尚不清楚,并且缺乏定义肺纤维化进程的特征     

遗传性耳聋相关基因在突发性耳聋发病中的作用

目的 :通过分析遗传性耳聋相关基因在温州地区突发性耳聋患者发病中的作用,探讨突发性耳聋的分子病因学。方法:突发性耳聋患者102例(男52例,女50例)为实验组,无听力损伤的健康者110例(男53例,女57例)为正常对照组。对实验组突发性耳聋患者进行病因学调查,并抽取两组受检者的外周静脉血,分别提取DNA,多聚酶链反应(PCR)扩增遗传性耳聋相关基因GJB2、GJB3、GJB6目的片段,并将PCR扩增产物进行DNA测序,运用Chromas软件进行分析。结果:102例突发性耳聋患者中发现GJB2109G>A纯合突变6例,杂合突变16例;GJB2 79G>A纯合突变10例,杂合突变54例;GJB2 341A>G纯合突变6例,杂合突变48例;GJB3 357C>T纯合突变3例,杂合突变12例;GJB3 474G>A杂合突变1例。110例正常人中发现GJB2 109G>A纯合突变4例,杂合突变18例;GJB2 79G>A纯合突变18例,杂合突变46例;GJB2 341A>G纯合突变36例,杂合突变12例;GJB3 357C>T纯合突变3例,杂合突变15例。GJB2、GJB3基因突变率经卡方检验差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组和对照组均未检测到GJB6有意义的突变。结论:突发性耳聋的发病与遗传性耳聋相关基因GJB2、GJB3、GJB6突变无相关性。