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141.
文章介绍1例抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性系统性血管炎伴肾损伤患者的治疗经过,采取中西医结合,从调理脾肾入手,以健脾补肾的黑地黄丸化裁,促进患者肾功能的恢复,且经过2个月治疗后患者乏力倦怠等症状明显改善,气色如常,纳眠可,泡沫尿减少,大便调,实验室尿常规、肾功能、ANCA等指标逐渐好转,直到恢复正常。 相似文献
142.
肺炎衣原体感染对动脉硬化斑块面积的影响及黄芩苷的干预作用 总被引:5,自引:0,他引:5
【目的】探讨肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,CPn)感染对血清炎症因子水平与主动脉粥样硬化斑块面积的影响及黄芩苷的治疗作用。【方法】C57BL/6J小鼠随机分为黄芩苷高剂量组(剂量为50 mg.kg-1.d-1)、黄芩苷低剂量组(剂量为25 mg.kg-1.d-1)、阿奇霉毒组(剂量为5 mg.kg-1.d-1)、模型组和正常对照组。除正常对照组外,其他组均在喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次;最后1次接种5 d后开始给药至实验结束,第1次接种后至第18周时处死全部动物,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)的水平,及主动脉斑块面积指数(IPA)。【结果】模型组的血清TNF-α、IL-6、IL-10水平和IPA均高于正常对照组(P<0.01)。黄芩苷高剂量组和黄芩苷低剂量组的以上4个指标均比模型组低(均P<0.01),其中血清IL-10接近正常对照组水平(P>0.05);而阿奇霉素组的血清TNF-α、IL-6水平也比模型组低(均P<0.01),但血清IL-10与模型组比较无显著性变化(P>0.05)。3个治疗组均可改善模型动物的主动脉粥样硬化斑块,但黄芩苷2个治疗组的硬化斑块比阿奇霉素组小,黄芩苷低剂量组的IPA与阿奇霉素组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。【结论】早期给予高、低剂量黄芩苷或阿奇霉素治疗可不同程度降低高胆固醇合CPn感染引起的炎症反应,并有助于减轻CPn感染的高胆固醇饮食小鼠主动脉粥样硬化斑块损害程度;而黄芩苷的作用比阿奇霉素略优。 相似文献
143.
144.
目的观察黄芪甲苷(AST IV)对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠脾源性Th1及Th2的免疫调节作用。方法建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,分离培养脾单个核细胞,加入不同浓度的黄芪甲苷。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养液上清液细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-13的表达;流式细胞术(FCM)在单个核细胞内测定IFN-γ、IL-4及IL-13的百分含量。结果与OVA组比较,不同剂量黄芪甲苷(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)对OVA诱导的哮喘小鼠Th细胞亚群分泌的细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-13均有一定的抑制作用(P0.05)。结论黄芪甲苷对OVA诱导的Th2细胞应答有抑制作用,通过抑制Th1及Th2细胞达到免疫调节作用。 相似文献
145.
146.
肩关节MRI 总被引:4,自引:0,他引:4
王嵩 《国外医学:临床放射学分册》1996,19(3):155-157
MRI已成为肩关节病变影像诊断的主要组成部分,对不同疾患的早期诊断、病变范围的确定、疗效的观察起着重要作用。本就肩关节MR检查方法、正常及常见病变MRI表现做一综述。 相似文献
147.
148.
上海市的调查表明儿童高血压的发病率已高达6 2 %。国外学者研究证实成人的原发性高血压可始于儿童期。高血压有明显的遗传因素 ,父母中只要有一方患高血压 ,其子女有较大可能发生高血压 ;据报道 5 5 %高血压小儿是肥胖儿 ;孩子在静息状态下每分钟心跳次数超过同龄儿的正常值。三项都在一个孩子身上体现出来就可视为高血压易患儿。而儿童高血压绝大多数为继发性 ,从儿童期开始进行高血压的早期预防将可能是有效的预防手段之一。1 血压的评定标准与分类血压即动脉血压 ,主要决定于心搏出量和外周阻力 ,年龄越小血压越低 ,不同年龄血压不同 … 相似文献
149.
目的 分析在心血管外科ICU护理中应用PDCA循环的措施和意义.方法 选取71例心血管外科患者进行入组研究,采用抛掷硬币方式将其随机分成2组,对照组31例,给予常规护理干预,观察组40例,给予加强PDCA循环的应用,比较2组护理效果.结果 观察组患者的护理满意度为95.00%,显著高于对照组的80.65%(P<0.05);观察组患者护理后的心理功能、社会功能、躯体功能、物质生活评分均显著高于对照组(P<0.05).结论 在心血管外科ICU的治疗中积极落实PDCA循环可显著促进患者的疾病康复,改善患者生活质量和提高护理满意度. 相似文献
150.
目的:探讨人晶状体上皮细胞( hulan lens epithelial cells, HLEC)氧化刺激后基因表达谱的差异以及相应的表型改变。
方法:培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3并给予H2 O2刺激。24 h后,提取细胞总RNA进行基因表达谱芯片检测,并采用生物信息学数据库DAVID对氧化刺激组相比对照组显著上调的基因进行Gene Ontology ( GO )功能富集分析。 RT-qPCR对上调的基因进行验证。通过MTT和流式细胞仪检测细胞凋亡水平。
结果:表达谱芯片结果显示,氧化刺激造成HLEC中367个基因上调,GO分析表明这些基因富集于310个功能类别中,主要包括p53信号通路、细胞凋亡通路、细胞程序性死亡通路等。 RT-qPCR结果证实,6个主要参与促凋亡或抗凋亡调节的基因,包括 BCL2 A1、TP53 I3、FAS、ZMAT3、DDB2和BCL2 L1,在氧化刺激后表达水平明显上升。 MTT实验和流式细胞仪检测结果显示,H2 O2刺激后HLEC凋亡逐渐上升,是细胞氧化损伤的主要表现。
结论:氧化刺激可同时诱导HLEC中促凋亡基因和抗凋亡基因表达水平上调,但最终仍然导致了细胞凋亡。 相似文献
方法:培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3并给予H2 O2刺激。24 h后,提取细胞总RNA进行基因表达谱芯片检测,并采用生物信息学数据库DAVID对氧化刺激组相比对照组显著上调的基因进行Gene Ontology ( GO )功能富集分析。 RT-qPCR对上调的基因进行验证。通过MTT和流式细胞仪检测细胞凋亡水平。
结果:表达谱芯片结果显示,氧化刺激造成HLEC中367个基因上调,GO分析表明这些基因富集于310个功能类别中,主要包括p53信号通路、细胞凋亡通路、细胞程序性死亡通路等。 RT-qPCR结果证实,6个主要参与促凋亡或抗凋亡调节的基因,包括 BCL2 A1、TP53 I3、FAS、ZMAT3、DDB2和BCL2 L1,在氧化刺激后表达水平明显上升。 MTT实验和流式细胞仪检测结果显示,H2 O2刺激后HLEC凋亡逐渐上升,是细胞氧化损伤的主要表现。
结论:氧化刺激可同时诱导HLEC中促凋亡基因和抗凋亡基因表达水平上调,但最终仍然导致了细胞凋亡。 相似文献