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21.
2005年9月至2006年9月,作者对入院的26例先天性巨结肠患儿进行了腹腔镜先天性巨结肠根治术,近期疗效满意,报道如下。 相似文献
22.
背景:如何解决尿道替代修复材料来源和改善新尿道的血液供应已成为尿道修复与重建研究的瓶颈问题。
目的:观察血管内皮祖细胞对尿道缺损修复后改善新尿道组织血液循环的效果。
设计、时间及地点:组织工程体内实验,于2006-01/2008-02在郑州大学第一附属医院外总实验室完成。
材料:3~5月龄雄性日本大耳白兔13只,1只用于制备骨髓源单个核细胞,剩余12只随机分为细胞修复组8只,模型组4只。
方法:无菌抽取兔两侧髂前上嵴骨髓,Percoll法贴壁分离培养单个核细胞,加入含VEGF、bFGF的培养基进行体外诱导分化,待细胞长满培养瓶底后胰蛋白酶消化传代。两组兔均建立尿道缺损模型,将脱细胞处理的无菌新鲜人羊膜修剪成1 cm2置于尿道缺损处,用0/6DG线将其两端分别与尿道残端连续缝合,形成尿道。细胞修复组将传至第3代的兔骨髓源单个核细胞浓度调整至1010 L-1,注射于新尿道两端的吻合口处,每处0.1 mL,0/6DG线间断缝合皮下组织覆盖成形后的尿道,并在近吻合口处和新修复尿道之中间处注射细胞悬液,每处0.5 mL;模型组在同样位点注射等量的空白细胞培养液。移植后4,12周制作尿道组织石蜡切片。
主要观察指标:细胞形态及鉴定结果,修复后尿道组织的血管再生情况。
结果:兔骨髓源单个核细胞在体外呈贴壁生长,4 d后生长加速,呈克隆样生长;第10天出现典型的铺路石样改变,并迅速表现出条索状、草束状生长形式;所培养的细胞表型由CD34+/CD133+/CD31+逐渐转变成CD34+/CD133-/CD31+。与模型组比较,移植后第4,12周细胞修复组尿道组织内毛细血管再生数量均明显多于模型组(t=-9.034~5.985,P < 0.01)。
结论:兔骨髓源单个核细胞可在体外诱导分化为血管内皮祖细胞,且血管内皮祖细胞对改善尿道缺损修复后局部血液循环的效果非常明显。 相似文献
23.
24.
25.
小儿阑尾炎误诊86例分析 总被引:7,自引:3,他引:7
对我院自1986年至今收治的经手术和病理证实的小儿阑尾炎初诊误诊86例分析如下. 相似文献
26.
27.
目的回顾分析准分子激光角膜上皮下原位磨镶术(LASEK)与角膜上皮切割准分子激光原位角膜磨镶术(Epi—LAsIK)治疗高度近视(〉-6.00D)的疗效,评估2种术式的安全性和有效性。方法LASEK手术组54眼(30例),采用20%乙醇浸润20~30S分离角膜上皮;Epi~LASIK组42眼(23例),采用法国Moria公司的进化三型Epi—LASIK手术刀制作角膜上皮瓣。临床随访6个月以上,对2组术中角膜上皮瓣完成情况、术后症状、角膜上皮愈合、视力、屈光、以及角膜混浊(Haze)情况进行比较。结果(1)LASEK组上皮制作困难、不完整,Epi—LASIK组上皮瓣均完好无损、且边缘整齐。(2)术后所有患者有不适感,Epi—LASIK组好于LASEK组。(3)Epi—LASIK组角膜上皮大多数在4d内愈合,而LASEK组4d内角膜愈合者不到一半,EpiLASIK组恢复较快。(4)术后屈光度均有回退,但术后6个月时,LASEK组回退较Epi—LASIK组明显。LASEK组随着屈光度的回退,视力也有下降;Epi—LASIK组患者视力稳定。(5)术后6个月LASEK组角膜Haze0.5级以上者12眼(22.2%),1级者3眼,无2级发生;Epi—LASIK组角膜Haze0.5级者2眼(4.8%),无1级、2级发生。EpiLASIK组明显好于LASEK组。(6)无术后感染及其他并发症发生。结论(1)Epi—LASIK组的角膜上皮瓣较LASEK完整可靠,且没有受到酒精影响,活力更高、术后不适症状更轻。(2)Epi—LASIK组术后Haze反应较LASEK组轻,可能与其角膜上皮瓣制作完整和更具活性有关。(3)Epi—LASIK组较LASEK组更具安全性和有效性。但LASEK组费用较低。 相似文献
28.
目的 探讨DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)在人肝癌细胞株(SMMC7721)中对STAT1和c-myc基因表达及其启动子甲基化水平的影响,并进一步探讨DNMT3b的作用.方法 用DNMT3bsiRNA抑制DNMT3b在SMMC7721细胞系中的表达,用Western blot技术检测其转染前后DNMT3b及STAT1和c-myc基因的表达.应用甲基化特异性PCR(MSP)技术分别检测两组细胞中STAT1和c-myc基因启动子区的甲基化状况.结果 转染DNMT3bsiRNA的实验组DNMT3b表达水平明显低于对照组,STAT1基因的表达高于对照组;c-myc基因的表达低于对照组.两组中STAT1和c-myc基因启动子区甲基化状态无差异,均未发生甲基化.结论 DNM33b可以调节STAT1和c-myc基因的表达,而不改变基因的甲基化状态,可能发挥了转录调控因子的作用. 相似文献
29.
三聚氰胺污染奶粉喂养婴幼儿致双肾结石50例分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:分析三聚氰胺污染奶粉喂养婴幼儿双肾结石的临床诊疗特点.方法:回顾性分析2008年8月至10月郑州大学第一附属医院依据卫生部推荐的<与食用受污染三鹿牌婴幼儿配方奶粉相关的婴幼儿泌尿系结石诊疗方案>诊治的50例(年龄50d~7岁)因食用三聚氰胺污染奶粉而导致双肾结石儿童的临床资料.患儿均用B超测定结石的大小、数目、形态、部位以及有无肾积水和输尿管扩张等.分析尿常规及肾功能的变化.并对所有患儿采取相应的治疗措施.结果:双肾结石患儿的男女比例为3.1:1.发病高峰年龄为6~18个月,占所有患儿的58%.超声结果显示42例(84%)为单纯双肾结石,4例双肾结石合并双输尿管结石,2例双肾结石合并膀胱结石,2例双肾结石合并单侧输尿管结石.66%的患儿双肾结石直径大于4 mm.其中左、右侧肾脏同时出现单发结石9例,同时出现多发结石18例.结石呈松散块状.7例患儿尿常规显示白细胞+~ ,10例患儿红细胞+~ .入院时尿液pH值5.0~7.5.肾功能检测显示11例患儿有肾功能衰竭,其左右侧肾脏结石直径明显大于非肾功能衰竭患者(P<0.05).并发肾积水17例,其中11例为双肾积水,左侧肾脏集合系统分离范围为(18.4±6.4)mm,右侧肾脏为(15.0±5.8)mm.未出现肾功能衰竭的双肾结石患儿均接受内科保守治疗,碱化尿液.出现肾功能衰竭的双肾结石患儿则采用血液透析治疗配合内科保守治疗.50名患儿经治疗,符合卫生部规定的出院标准后允许出院,住院时间为(8±1)d.出院时完全排出结石的患儿21例.结论:6~18个月婴儿为三聚氰胺污染奶粉引起双肾结石的主要发病人群.B超为诊断婴儿泌尿系双肾结石的主要手段.三聚氰胺致双肾结石有较高的肾功能损害发生率,应给予高度关注.按卫生部推荐的诊疗方案效果良好. 相似文献
30.
咳嗽变异性哮喘患者Th1/Th2相关上游转录因子及细胞因子的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
0.57±0.06),较对照组的(0.45±0.03)增高(t=7.018,P<0.01);病例组与对照组比较,INFγ/IL-4及T-bet/GATA-3比值均降低(t分别为-2.208,-3.170,P均<0.05).结论:CVA患者体内存在Th1/Th2平衡的紊乱,且以Th2亚群亢进为主. 相似文献