G-MDSCs及HO-1对异基因造血干细胞移植后患者发生急性移植物抗宿主病的预测价值

目的 探讨粒细胞的髓系来源抑制性细胞(G-MDSCs)和血红素加氧酶-1(HO-1)对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者发生急性移植物抗宿主病(aGvHD)的预测价值。方法 收集29例allo-HSCT术患者的一般临床资料,据1974年西雅图分级标准判断aGvHD发生情况分为有aGvHD组和无aGvHD组,抽取2组患者移植后第2、3、4、6、8周及第3月时全血,运用多色流式细胞术(FCM)检测患者外周血G-MDSCs及胞内HO-1和白细胞介素-10(IL-10)的水平,采用表面抗原染色检测G-MDSCs的百分比和绝对值计数,采用破膜染色检测G-MDSCs中HO-1和IL-10的中位荧光强度(MFI)、表达百分比及绝对值计数。结果 2组患者allo-HSCT后第2周于外周血中均可检测到G-MDSCs,但第4周时有aGvHD组患者外周血G-MDSCs较无aGvHD组升高(P<0.05);破膜染色结果显示,有aGvHD组患者于allo-HSCT后第4周时G-MDSCs内HO-1高于无aGvHD组(P<0.05)。结论 allo-HSCT患者术后第4周外周血中G-MDS...     

基质微环境中的肿瘤相关成纤维细胞促进肿瘤远处转移的研究进展

肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存、增殖的重要场所,其不仅介导肿瘤细胞对化疗药物产生耐药,而且能够促进肿瘤细胞发生远处转移.肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fi-broblasts,CAFs)作为肿瘤微环境中的重要组成成分,其可通过重塑细胞外基质、分泌可溶性因子等方式来促进多种肿瘤的恶性进展.近年来,...     

先天性纤维蛋白原缺乏症伴门静脉海绵样变性

患者女,21岁,因反复呕血、便血1月余入院,患者出生后即发生脐带出血,平时皮肤易出现瘀斑,频发牙龈,鼻出血,月经后常出血不止,需用止血、避孕药或输血治疗.     

慢性中性粒细胞白血病2例附文献复习

目的：探讨慢性中性粒细胞白血病临床表现、发病机制及治疗。方法：报道我院近几年来确诊的2例慢性中性粒细胞白血病病例，并结合文献进行复习。结果：慢性中性粒细胞白血病罕见，需结合临床表现、骨髓形态学、遗传学、分子生物学分析并加强与其它疾病相鉴别。     

桂皮酸诱导K562细胞凋亡及其机制的初步研究

目的探讨桂皮酸对K562细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法应用MTT测出 IC50,应用免疫荧光显微镜,DNA Ladder,流式细胞仪,检测凋亡的发生,应用RT-PCR琼脂糖凝胶电泳检测bcl-2基因表达的差异。结果经MTT检测发现IC50为1 mmol／L,24 h后药物基本达到了较佳的效果,且免疫荧光显微镜、DNA Ladder、流式细胞仪检测均有凋亡的发生,RT-PCR结果显示,经桂皮酸处理24h后,bcl-2基因表达明显降低。结论1 mmol／L的桂皮酸作用24 h后可以引起K562 细胞发生凋亡,并且bcl-2基因表达下调是引起凋亡的原因之一。     

氯胺酮诱导的大鼠条件性位置偏爱

目的:探讨氯胺酮在大鼠模型上形成条件性位置偏爱(CPP)的特点,分析氯胺酮精神依赖性潜力。方法:(1)60只SD♂大鼠随机分为对照组、氯胺酮及吗啡阳性对照组。(2)氯胺酮组每隔24h腹腔注射氯胺酮10m·lkg-1一次,连续6d,建立大鼠氯胺酮精神依赖性模型,吗啡组给予等剂量的吗啡,对照组则给予等剂量的生理盐水;(3)氯胺酮组及吗啡组于CPP形成后给予生理盐水进行消退实验。结果:(1)氯胺酮组及吗啡组大鼠出现了明显的CPP;(2)与吗啡组相比,氯胺酮组的CPP效应更显著,但消退较快。结论:氯胺酮可诱导大鼠产生CPP,但随着时间的推移CPP消退速度较吗啡快。     

法多琳治疗恶性血液病化疗后粒细胞缺乏并发感染36例分析

1 对象和方法 1.1 对象 2006-01/2007-12收治的恶性血液病36(男21,女15)例,中位年龄42(19～73)岁.其中急性非淋巴细胞白血病14例,急性淋巴细胞白血病10例,非霍奇金淋巴瘤12例.住院期间上述患者均接受联合化疗,中性粒细胞绝对值＜0.5×109/L者26例.     

血红素加氧酶-1对慢性粒细胞白血病细胞凋亡效应的研究

目的探讨HO-1在慢性粒细胞白血病（以下简称慢粒）中的表达,研究其对抗细胞凋亡的效应,并研究抑制HO-1的表达对细胞凋亡的影响。方法探讨HO-1在慢性粒细胞白血病中的表达,研究其对抗细胞凋亡的效应,并研究抑制HO-1的表达对细胞凋亡的影响。结果RT-PCR结果显示骨髓血中HO-1的表达呈组成性,与对照组相比,诱导K562细胞HO-1的表达促进了细胞的生长（P＆lt;0.05）,并且这种表达成剂量依赖性,而抑制HO-1的表达促进了细胞的凋亡（P＆lt;0.05）,细胞的存活率只有对照组的30%。结论慢粒标本中HO-1的表达呈组成性,HO-1是一种可诱导型分子,并发挥抗凋亡效应,抑制HO-1的表达可能成为治疗慢粒的新方法。     

细胞色素氧化酶P450 3A4基因联合环磷酰胺的体外抗肿瘤效应

目的 克隆细胞色素氧化酶P450 3A4（CYP3A4）基因,构建真核表达质粒并导入K562细胞进行表达,研究CYP3A4联合环磷酰胺（CPA）的体外抗肿瘤效应。方法 利用RT-PCR从人肝细胞中克隆CYP3A4基因,构建重组真核表达载体。脂质体法导入K562细胞,RT-PCR和Western blot检测CYP3A4基因在K562细胞中的表达并筛选稳定转染的细胞克隆。MTT法检测CYP3A4联合CPA对肿瘤细胞的抑制作用。结果 成功克隆CYP3A4基因并构建了真核表达质粒pcDNA3.1/myc-His A(+)-CYP3A4。RT-PCR和Western blot分别显示转基因组的CYP3A4 mRNA和蛋白质表达水平均显著高于转空载体组和对照组。MTT示转基因组IC₅₀值为1.090 16 mmol/L,明显低于转空载体组和对照组。酶诱导剂和抑制剂分别能够减低和增高转基因组IC₅₀。结论 CYP3A4体外具有联合CPA的抗肿瘤作用,这种作用能够被CYP3A4相应的诱导剂和抑制剂增强或减低。     

整合膜蛋白2A与慢性粒细胞白血病耐药的相关性研究

目的:探索整合膜蛋白2A(ITM2A)在慢性粒细胞白血病(CML)耐药患者中的表达模式及临床意义。方法:采用qRT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测ITM2A在CML中的表达情况。为了解ITM2A可能介导的生物学效应，过表达ITM2A后流式细胞术检测CML细胞凋亡、细胞周期、髓系分化抗原表达变化。并初步探索其发挥生物学效应的潜在分子机制。结果:ITM2A在CML耐药患者骨髓中的表达明显低于敏感患者及健康供者(P<0.05);体外细胞实验成功构建CML耐药细胞株K562R,耐药株中ITM2A的表达明显低于敏感株(P<0.05);过表达K562R细胞中的ITM2A能够使K562R细胞对伊马替尼的敏感性增加(P<0.05),且阻滞细胞周期在G₂期，但不影响髓系分化。上调ITM2A能够使ERK信号通路的磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:ITM2A在CML耐药患者中呈低表达，低表达ITM2A可能是CML对伊马替尼耐药的关键因子。