肺原性心脏病高凝状态的探讨

本文对32例慢性肺心病急性发作期患者进行了凝血状态和血液流变学方面的检测。结果发现肺心病急性发作期病人的血液普遍存在着高凝状态和高粘滞状态。相关分析表明,血液低切粘度,红细胞压积和血浆粘度分别与反映高凝状态的指标与抗凝血酶Ⅲ蛋白含量和因子Ⅷ相关抗原含量呈显著相关。     

Haemonetics V50型血细胞分离器血液成份单采的临床应用

本文报告利用HaemoneticsV50型血细胞分离器进行血液成份单采共33例。观察了被采血者分离前后的血象变化、分离中的反应、采集量及所含细胞数、采集的成份血输给病人的临床效果等,还探讨了此分离器用于血液成份单采在临床应用的价值。     

骨髓增生异常综合征诊断与分期的探讨──附116例临床分析

报告ＭＤＳ１６６例，其中ＲＡ１２２例（７３．５％），ＲＡＳＳ例（３％）’ＲＡＥＢ２５例（１５％），ＣＭＭＬ１例（０．６％），ＲＡＥＢ－Ｔ１３例（７．９％）．并对其诊断标准，分期和治疗等进行了讨论。Ｂｅｎｎｅｔｔ改良的ＦＡＢ诊断与分型标准已被广泛应用，本文虽按此标准进行统计，但本文认为：①ＦＡＢ的５个亚型不是独立的，而是同一疾病病程发展的不同阶段；②ＣＭＭＬ实际为白血病，不宜划入ＭＤＳ范畴；③ＲＡＳ系难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多，同原发性铁粒幼细胞贫血有别，可划入ＲＡＥＢ或ＲＡＥＢ－Ｔ期内；④骨髓片中出现原始细胞丛或群应看成向白血病发展的表现；⑤血细胞的病态造血是诊断本病的关键；⑥治疗上用单一分化诱导剂的疗效低，采用联合应用诱导分化剂有明显协调作用。     

Stuart-Prower病的诊断问题

先天性凝血因子X缺乏是少见病,只占人口的50万分之一,是按常染色体隐性遗传的,本病至今文献已报导近30例。Stuart-Prower病的命名是根据第一次发现的两名患者的名字,其临床表现为粘膜、伤口或手术后出血不止,但关节出血很少。实验室检查为凝血酶原活动度下降,往往与因子Ⅶ缺乏相似。因子Ⅹ和Ⅶ缺乏的鉴别,在目前的检查方法中还比较困难。但是如果正确地了解因子Ⅹ在凝血过程中的作用,诊断其缺乏可以无误。因子Ⅹ是以不活泼状态存在于血浆中,当血液凝固时,在钙参加下通过两个途径可激活。一个是组织凝血活酶和Ⅶ因子互相作用的产物(组织系统凝血活酶生成),另一个是因子Ⅸ、Ⅷ和血小板磷脂互相作用的     

VLAP方案治疗慢性原发性血小板减少性紫癜86例疗效观察

我们自1984年8月开始应用VLAP方案(长春新碱、左旋咪唑、氨肽素、强的松)治疗慢性原发性血小板减少性紫癜(慢性ITP)住院患者86例,获得良好效果,目前尚未见以此方案治疗本病的报道,现将衩步结果总结如下。材料与方法本组86例,男14例,女72例,男:女=1:5.1;年龄15—68岁,50岁以上者仅8例(9.3％),其中7例为女性患者,中数年龄31岁。经过临床、血象、骨髓象检查,部分病例进行了PAIgG检查,符合首届中华血液学全国血栓与止血学术会议关于ITP的     

髓内注药在急性白血病治疗中的体会

本文系总结我所1978年以来采用联合化疗并用骨髓内注药治疗各类型急性白血病141例的经验体会。骨髓内注药方法及常用药物:常规髂骨穿刺检查后缓慢注入预先备好的化学药品.每周1～2     

严重型遗传性纤维蛋白稳定因子(XⅢ因子)缺乏症的临床及实验室特征

遗传性ⅩⅢ因子缺乏症是一种少见的出血性疾病,诊断本病具有一定程度的困难,因为本病通常凝血象的所有指数都在正常范围之内。ⅩⅢ因子缺乏可使纤维蛋白凝块不牢固并且易溶解在尿素和其他溶媒中而致出血。为了使纤维蛋白牢固,必须有一定量的     

正常止血与异常出血

正常人体有完整的止血机能,包括血管、血小板及血液凝固三方面的因素,三者互相影响,互相依赖,共同完成止血作用。一、正常止血过程 (一) 血管作用:小静脉,毛细血管和微小动脉受伤后的止血作用,主要依俈血管内膜的直接愈合及血管收缩。当这些小血管受伤后,局部的血管立即发生反射性收缩,     

自身免疫性溶血性贫血——-附10例临床分析

自身免疫性溶血性贫血,是自身不完全抗体吸附于红细胞表面,或游离于血清中使红细胞破坏加速的一种溶血性疾患。抗人球蛋白试验(Coombs试验),可证实不完全抗体的存在。这类贫血过去称为后天获得性溶血性贫血。本病在溶血性贫血中属常见的一型,国外有关本病的报导     

儿童遗传性球形红细胞增多症手术治疗的近期与远期疗效

本文对73例儿童遗传性球形红细胞增多症中的47例在综合治疗情况下进行了脾切除。虽然脾切除不能根除红细胞的先天缺陷,但可使病理性溶血停止,由此可使红细胞寿命延长,争取痊愈。脾切除的指征应是经过保守治疗,而疗效不稳定,症状又明