重组葡激酶致突变作用研究

目的研究重组葡激酶的致突变作用.方法CHL细胞染色体畸变试验(±S9),剂量为4125、8250、16500AU/ml、Ames试验(±S9),剂量为16.5、165、1650、16500、165000AU/ml)和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验(肌肉注射剂量为83.5、167.0、334.0mg/kg).结果CHL细胞染色体畸变率均小于5%;各剂量组TA97、TA98、TA100、TA102各试验菌株MR＜2;各剂量组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率均小于2.00‰.结论重组葡激酶在本试验条件下无致突变作用.     

灵芝孢子粉镇痛和抗突变作用的实验研究

为研究灵芝孢子粉的镇痛和抗突变作用。连续７天每天经口灌胃分别给予小鼠２０、３２０ｍｇ／ｋｇ的灵芝孢子粉,用热板法、水浴法和化学刺激法检测灵芝孢子粉对小鼠的镇痛作用。连续１０天每天经口灌胃给予小鼠２０、８０、３２０ｍｇ／ｋｇ的灵芝孢子粉,作小鼠骨髓细胞染色体畸变试验检测灵芝孢子粉对环磷酰胺（ＣＰ）诱发的小鼠骨髓细胞染色体畸变的抑制作用。结果可见巡芝孢子粉对环磷酰胺（ＣＰ）诱发的小鼠骨髓染色体畸变有抑     

基于应急能力培养的食品毒理学实验教学探索

随着食品安全事件的频发,应重视和加强食品质量与安全专业学生应急能力的培养。本文就食品毒理学实验教学中如何采取案例分析实验教学、角色扮演式实践教学和规范实验报告的书写等多种方式,提高食品质量与安全专业学生的应急能力进行了探讨。     

高效氟氯氰菊酯基于雌激素膜受体通路干扰小鼠海马神经发育的体外研究

目的 探讨高效氟氯氰菊酯(lambda-cyhalothrin, LCT)是否通过雌激素膜受体影响小鼠海马神经发育及其相关机制。方法 使用原代小鼠海马神经细胞和HT22细胞系,以雌激素(Estrogen, E2,1 nmol/L)作为阳性对照,分别使用LCT(1μmol/L)、雌激素膜受体激动剂G1(1 nmol/L)和雌激素膜受体抑制剂G15(1 nmol/L)处理24 h,观察原代神经细胞突起、突触后致密蛋白95(post-synaptic density protein 95,PSD95)表达,并检测HT22细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)通路的活化。结果 LCT、E2和G1均促进神经突起发育和PSD95表达(P<0.05),LCT和G1可以上调JNK磷酸化水平(P<0.05),G15抑制该促进作用(P<0.05);E2上调了ERK磷酸化水平(P<0.05)。结论 LCT可以产生类似G1的作用影响...     

厄多司坦对SD大鼠的致畸作用研究

目的:用SD大鼠研究厄多司坦的致畸作用。方法:SD大鼠于妊娠第6～15d灌胃给予厄多司坦,剂量为1g/kg和0.1g/kg,同时设立阴性对照组和阳性对照组,与孕第20d处死动物,进行各项检查。结果:各剂量组孕鼠增重、活胎率、胎鼠体重、身长及尾长与阴性对照组比较,差异皆无显著性(P>0.05);各剂量组胎鼠外观、内脏和骨骼均无畸形发现。结论:在本实验条件下,厄多司坦对SD大鼠无致畸作用。     

体外冲击波联合肩肱节律训练对卒中后肩痛的疗效观察

目的 探讨体外冲击波联合肩肱节律训练对卒中后肩痛的治疗效果。方法 将40例患者随机分为研究组和对照组,对照组给予常规康复治疗,研究组在此基础上辅以体外冲击波联合肩肱节律训练,研究组4例中途退出,最终16例患者入研究组,20例患者入对照组。治疗前和治疗2周后,使用VAS评分评估肩痛、被动肩关节活动度(passive shoulder range of motion, PROM)评估肩关节运动情况、上肢Fugl-Meyer评分(Fugl-Meyer motor function assessment, FMA)评估上肢运动功能。结果 治疗2周后,两组患者的VAS评分均较前下降,PROM、FMA均较前增加,两组治疗后有显著差异(P<0.05),差异多数达到中等效应。结论 冲击波联合肩肱节律训练能够缓解患者的卒中后肩痛,改善肩关节被动活动度和上肢运动功能。     

体外氰戊菊酯暴露抑制小鼠海马神经元突起形成

目的 探讨氰戊菊酯对小鼠海马神经元突起的影响.方法 取孕18 d的ICR小鼠胚胎海马细胞体外培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞混合培养体外模型.以1、5、10、50 mg/L的氰戊菊酯对培养8 d后的细胞进行染毒,乳酸脱氢酶(LDH)比色法测定染毒48 h后的细胞毒性;采用荧光免疫细胞化学的方法研究小鼠海马神经元和星形胶质细胞的相对含量及海马神经元突起状况.结果 在对海马神经细胞不产生明显细胞毒性的前提下,氰戊菊酯可以引起神经元缺失,而且随着剂量的增加,神经元突起的数目及长度均随之明显下降.结论 氰戊菊酯可能特异损害和(或)抑制发育中神经元的突起     

镉对小鼠胚胎神经干细胞向胶质细胞分化的影响

目的:探讨氯化镉对小鼠胚胎神经干细胞向胶质细胞分化的影响。方法:以0、0.1、0.3、1.0、3.0、10.0μmol/L的氯化镉对小鼠胚胎神经干细胞染毒,通过四噻氮唑盐(MTT)法测定染毒24和48 h后的细胞毒性;用神经干细胞核转录因子(Sox2)和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)分别鉴定神经干细胞和星形胶质细胞,采用细胞免疫荧光分析小鼠神经干细胞向星形胶质细胞的分化情况。结果:与空白对照组相比,随氯化镉染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低,呈剂量依赖性下降(24 h,r=-0.91;48 h,r=-0.96;P均0.05),10.0μmol/L作用24 h组以及1.0、3.0和10.0μmol/L作用48 h组与空白对照组的细胞存活率相比,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。分化48 h后,Sox2阳性细胞率仅在10.0μmol/L出现下降(P0.05);而GFAP阳性细胞百分率随着剂量升高均减少,且呈剂量-效应关系(r=-0.99,P0.05)。结论:氯化镉可以抑制神经干细胞向星形胶质细胞的分化。     

环磷酰胺对孕鼠及胎鼠微核作用的影响

目的了解环磷酰胺对孕鼠及胎鼠微核发生率的影响.方法对受孕18天孕鼠分别按40 mg·kg-1、20 mg·kg-1、10 mg·kg-1经腹腔注射,一次给药,22 h后检测孕鼠胸骨骨髓和胎肝中多染红细胞微核出现率.结果各剂量组孕鼠胎和肝微核发生率均分别明显高于对照组,相同剂量胎肝微核发生率较孕鼠骨髓微核率高,差异有显著性.结论胎肝对环磷酰胺引起的微核发生率较孕鼠更敏感.