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发生在下颌骨的骨肉瘤比较少见,同时伴对侧颌骨骨髓炎者更为罕见。本文报告下颌骨骨肉瘤伴对侧颌骨骨髓炎1例,并结合相关文献对其临床表现、诊断、治疗和预后进行分析。 相似文献
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目的:观察热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期的影响并探讨其机制。方法:CCK-8法确定紫杉醇工作浓度,将体外培养CAL-27细胞分为对照组、紫杉醇组、42℃热疗组和联合治疗组。克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,蛋白印迹法检测AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达... 相似文献
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目的检测caveolin-1在口腔鳞癌中的表达,探讨它与口腔鳞癌的病理分级及临床分期的关系。方法用免疫组化SABC法分析78例口腔鳞癌组织及40例正常口腔黏膜中caveolin-1的表达,并结合临床病理资料作统计分析。结果正常口腔黏膜中caveolin-1表达率为7.50%,口腔鳞癌组织中caveolin-1的阳性率为75.64%,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级阳性率分别为47.62%、79.17%、90.90%,病理分级间比较差别有统计学意义(P<0.05);临床分期0-Ⅳ期阳性率分别为6.67%、30.00%、46.47%、55.56%、75.00%,各期间比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论caveolin-1在口腔鳞癌中具有高表达,尤其是在Ⅲ级中。它的表达与病理分级及临床分期有一定的关系,因此,caveolin-1很可能是口腔鳞癌的一种新的肿瘤标志物。 相似文献
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目的 探讨热化疗对颌面部鳞癌细胞热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法 12例鳞癌患者给予每周2
次,5周10次为1个疗程的热化疗处理。12例患者均静脉注射平阳霉素8 mg,43℃微波热疗40 min。于患者治疗
前及治疗5次后取肿瘤组织制作标本。用SP免疫组织化学法观察肿瘤细胞HSP70的表达。结果 热化疗1疗程
结束后12例患者肉眼未见明显包块,免疫组织化学染色提示治疗中癌细胞HSP70表达增多。结论 热化疗可以
明显提高HSP70在肿瘤细胞中的表达,HSP70通过其抗原递呈等系列免疫效应,发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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近年来,我国的糖尿病发病率约为2%~3%[1],且有因此,并存糖尿病的患者接受口腔颌面外科手术的机率也随之增大。治疗过程中处理不当或疏漏将导致发生一系列并发症,直接影响到手术的成功率。我们自1988年以来共收治并存糖尿病的口腔颌面外科病人15例。本文就其围手术处理体会报告如下。临床资料15例患者中,男7例.女8例,年龄35~78岁,60岁以上患者共12例,占80%,并存的糖尿病均为巨型糖尿病。糖尿病诊断按1980年WHO制定的糖尿病诊断标准。本组病例中有明确糖尿病史者8例,在治疗检查过程中发现并被诊断7例。其中1例女性患者,入… 相似文献
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近年来肿瘤热疗主要作为肿瘤传统治疗的辅助疗法成为研究热点。热疗可直接诱导肿瘤细胞坏死或凋亡,或通过破坏肿瘤血管抑制其进展,同时热疗还能激活机体免疫系统的免疫细胞和细胞因子的反应,从而调节肿瘤微环境的免疫状态。多种效应相联合共同影响肿瘤的进展。深入了解肿瘤热疗的生物学机制有利于开展新的治疗方法,本文主要对热疗杀灭肿瘤的生物学机制做一综述。 相似文献
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原始神经外胚瘤( primitive neuroectodermal tumor,PNET)是起源于多能神经嵴细胞的恶性程度极高的肿瘤[1]. 是 Ewing's 的家族肿瘤的成员之一[2] ,临床少见,可分为外周型和中枢型两类,其中外 周 原 始 神 经 外 胚 瘤 ( peripheral primitive neuroectodermal tumor,pPNET)更为罕见. 由于其发病率低,缺乏流行病学研究,导致目前并没有标准的临床治疗指南[3]. 口腔颌面部的PNET于1999年首次在国内报道[4]. 本文报道1例发生于腭部的pPNET. 相似文献
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目的 研制头颅半约束非撞击弥漫性轴索损伤 (DAI)动物模型 ,评价该模型的可行性。方法 根据球面交链原理 ,研制出猫头颅半约束非撞击三维旋转暴力DAI致伤装置 ,用加速传感器测试损伤参数 ,神经丝蛋白亚基 (NF6 8kD)免疫组化检测损伤轴索分布 ,三维有限元方法分析损伤应力分布。结果 3kg重锤自 3m高度撞击测得角加速度 1 37× 10 6rad/s2 ,加速时间 3 91± 0 6 9ms ,角减速度 1 45× 10 5rad/s2 ,减速时间 3 6 7± 1 10ms ,脑内轴索球分布与应力分布吻合。结论 头颅半约束非撞击致伤装置可致猫DAI,兼有头颅全约束非撞击和非约束撞击DAI动物模型的一些特点 相似文献
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