腹腔镜手术分别联合GnRH-a与孕三烯酮治疗子宫内膜异位症的临床效果分析

目的观察腹腔镜手术联合GnRH-a与腹腔镜联合孕三烯酮治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法选取子宫内膜异位症患者120例,随机分为研究组与对照组,各60例。对照组给予腹腔镜手术联合孕三烯酮治疗,研究组给予患者腹腔镜手术联合GnRH-a治疗,两组均半年为1个疗程。结果研究组患者的体征评分、盆腔症状评分均低于对照组(P<0.05);研究组总有效率、1年累计妊娠率、2年累计妊娠率均高于对照组(P<0.05);研究组患者无不良反应,复发率低于对照组(P<0.05)。结论腹腔镜联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症安全有效,可提高患者受孕成功率,临床价值高。     

对于急性中毒患者的护理

某些物质进入人体后,在一定的条件下与体液,组织相互作用,进而损害组织,破坏神经及体液的调节功能,是正常的生理功能发生严重障碍,引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱,称中毒.对于急性中毒患者,我们要采取积极措施挽救病人.     

Girdin、VEGF在儿童肾母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨Girdin、血管内皮生长因子(VEGF)在儿童肾母细胞瘤中的表达及意义。方法选取2012年2月至2017年10月在我院治疗的肾母细胞瘤患儿52例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组化染色法检测Girdin和VEGF蛋白表达。结果肾母细胞瘤Girdin和VEGF蛋白阳性表达率分别为71.15%和76.92%,明显高于癌旁组织(P0.05);肿瘤直径≥5cm、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移患儿Girdin蛋白阳性表达率分别为87.50%、89.47%和91.67%,明显高于肿瘤直径5cm、临床分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患儿(P0.05);临床分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移患儿VEGF蛋白阳性表达率分别为100.00%和91.67%,明显高于临床分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患儿(P0.05);Girdin和VEGF蛋白表达无相关性(P0.05)。结论儿童肾母细胞瘤中Girdin和VEGF表达增高,与临床病理特征有一定关系,值得进一步研究。     

格林-巴利综合征患者蛋白质及血脂代谢指标分析

目的 了解格林-巴利综合征(GBS)患者蛋白质及血脂代谢指标分布特征,探讨蛋白质及血脂代谢与GBS之间的关系.方法 共收集首都医科大学附属北京天坛医院2018-2020年90例确诊GBS患者作为GBS组,从不同年龄、性别、严重程度、分型、治疗前后等方面对蛋白质及血脂代谢指标进行分析;同时选取性别、年龄匹配的60例体检健...     

宫颈癌预后与表皮生长因子受体蛋白表达的关系

目的 探讨宫颈癌患者术后预后情况与表皮生长因子受体蛋白表达的关系.方法 42例宫颈癌组织,用免疫组织化学SP法检测表皮生长因子受体EGFR蛋白表达水平.随访5～8年,分析表皮生长因子受体的蛋白表达与各临床相关因素的关系.结果 随宫颈癌临床分期升高、癌组织宫颈浸润程度加深,表皮生长因子受体阳性表达率逐渐升高,经统计学检验有显著性差异(P＜0.05).对42例患者,随访60～90月,表皮生长因子受体阴性组生存时间均数80.00月,5年生存率为83.3%;阳性组生存时间均数78.93月,5年生存率为73.3%.结论 检测宫颈癌中表皮生长因子受体的蛋白表达可能对宫颈癌的诊断、治疗及评价预后有重要的临床意义.     

外伤性肝破裂56例围手术期的抢救与护理

我院2004—2008年共收治外伤性肝破裂、失血性休克患者56例,因抢救及时,护理措施合理,减少了各种并发症的发生。现将护理体会总结如下。     

复方尿囊素片联合奥美拉唑治疗糜烂性胃炎疗效观察

糜烂性胃炎（EG）是临床常见的消化道疾病之一,其病因及发病机制尚未完全明确,尚无特异的治疗方法。近年来,国外报道的一种新一代胃黏膜保护剂类药物一复方尿囊素铝因其具有保护胃黏膜、促进溃疡部位组织生长、促进溃疡周围微小血管的新生、促进黏液合成及分泌,使再生上皮组织及溃疡肉芽组织酸性粘多糖体增加等多种促进修复机制而成为临床上治疗EG的新选择。     

Blockage of PPARδ increases the expression of inflammatory factors in 3T3-L1 cells stimulated with TNFα

Objective: To investigate the role of peroxisome proliferator-activated receptors δ (PPARδ) in inflammatory reaction and its possible mechanism in adipocyte. Methods :Lentivirus-mediated RNA interference (RNAi) was used to block the expression of PPARS in 3T3-L1 cells. In order to induce inflammation in 3T3-L1, cells were stimulated with tumor necrosis factor-α(TNFα, 20 ng/ml) for 4 h. The expression of PPAR8, nuclear factor κB (NFκB) and C reactive protein (CRP) were determined by Western blot analysis. Results:The expression of PPARδ was reduced by 80% after RNAi. Blockage of PPARδ promoted the expression of CRP and NFκB in cells stimulated with TNFα, but had no effect on normal cells. Conclusion: PPARδ is involved in inflammatory reaction in adipocyte. Blockage of PPARδ can promote the inflammation mediated by inflammatory factors and increase the expression of NFκB and CRP in 3T3-L1 cells stimulated with TNFα.