恙虫病致肺损害59例临床分析

近年来 ,恙虫病的临床表现趋向复杂化 ,并发各脏器损害常见。1 999年 1月～ 2 0 0 2年 1月 ,我们确诊恙虫病并发肺损害患者 5 9例。现报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 5 9例均为日照市人民医院内科、传染科及东港区医院内科确诊的恙虫病伴肺损害患者。其中男 36例 ,女 2 3例 ;年龄 1 0～ 5 9岁 ,平均35岁。诊断标准 :1有野外接触史 ;2突然发热 ,并出现特异性焦痂或溃疡 ;3淋巴结肿大 ,皮疹 ,肝脏脾脏肿大 ;4外斐氏反应 OXK1∶ 80以上 ;5间接免疫荧光试验阳性或恙虫病立克次体阳性。具备其中 3项者即确诊为恙虫病。本组 5 9例中…     

痰热清注射液治疗小儿急性肺炎40例临床观察

目的观察痰热清注射液治疗小儿急性肺炎(痰热阻肺证)的临床疗效。方法将小儿急性肺炎患者80例随机分为治疗组和对照组，治疗组应用痰热清注射液20ml静脉滴注，对照组给予青霉素240-480U静脉滴注，疗程均为5d。结果治疗组疗效及临床改善症状方面与对照组相当。结论痰热清注射液治疗小儿急性肺炎疗效确切。     

特布他林联合布地奈德吸入治疗哮喘40例疗效观察

1999年7月-2002年1月，我们采用特布他林联合布地奈德治疗轻、中度支气管哮喘患者40例，并与对照组对照，临床疗效满意。现报告如下。     

从心理上战胜晕血

晕血现象在生活中很常见，多见于女性。晕血的程度有不同，轻者见鲜血时出现短暂的头晕、心慌感，重者看见鲜血会出现（数秒到数分钟）晕厥，如低血压休克状态。     

沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织HSP20和EPO的表达变化及相关性

目的 观察沙鼠前脑短暂性缺血再灌注后,HSP20与EPO在脑组织中的表达,探讨二者的相关性和保护机制,并评估它们的临床应用前景.方法 45只健康雄性蒙古沙鼠随机分为三组:正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注组,其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组:6 h组,1 d组,3 d组和7 d组.予以夹闭双侧颈总动脉并再通造成脑缺血再灌注模型.HE染色观察沙鼠前脑组织的病理变化.免疫组织化学染色观察HSP20和EPO的表达情况.结果 HE染色:正常对照组和各假手术组的沙鼠前脑组织形态结构没有明显的变化;脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死.免疫组化染色:与对照组及假手术组相比,缺血再灌注损伤后HSP20及EPO的表达均上调,于第三天达到高峰,后开始下降至7 d时仍高于正常组和假手术组(P<0.05),且两者的表达趋势相同呈正相关(r=0.777,P<0.05).结论 缺血再灌注的沙鼠脑组织中HSP20及EPO表达均升高并可能减轻缺血再灌注所导致的脑损伤.     

肝再生增强因子在β-淀粉样肽(25-35)诱导PC12细胞中的表达

目的观察肝再生增强因子(ALR)在β-淀粉样肽(25-35)(Aβ25-35)诱导PC12细胞阿尔茨海默病(AD)体外模型中的表达。方法体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,分为实验组和空白对照组,实验组用终浓度为25μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞建立AD细胞模型,MTT法测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,应用RT-PCR检测ALR mRNA表达变化、Western印迹法检测ALR蛋白表达变化。结果 Aβ25-35组中PC12细胞的存活率较对照组明显降低(P<0.05),细胞凋亡率也明显增高(P<0.05),ALR mRNA在Aβ25-35组中表达较对照组明显降低(P<0.05),W estern印迹法检测其蛋白表达也较对照组下降(P<0.05)。结论 ALR在Aβ25-35诱导PC12细胞致AD模型中表达减少,可能与AD的发生发展有关。     

银纳米颗粒对神经元的毒性研究

目的 研究不同浓度的银纳米颗粒对神经元毒性的剂量-效应关系,探索银纳米颗粒对神经元的毒性机理.方法 首先培养一种活性好、生长状态优良的原代神经元,将不同浓度（2.5～500μg/mL）的银纳米颗粒加入神经元中作用24h后,通过MTT法计算细胞增殖率,并分析不同浓度的银纳米颗粒对神经元毒性的剂量-效应关系.结果 在25～250μg/mL范围内,细胞数量与形态呈现不同的变化,银纳米颗粒浓度与细胞增殖率呈负相关.结论 在25～250μg/mL的浓度范围内,银纳米颗粒对神经元细胞的毒性呈剂量-效应关系.     

重组大鼠肝再生增强因子原核表达载体构建及多克隆抗体制备

背景：国外有1篇文献报道了肝再生增强因子在中枢神经系统内的分布与表达。由于关于重组大鼠肝再生增强因子蛋白多克隆抗体制备、鉴定及原核表达载体如何构建的相关文献较少,国内对于其在中枢神经系统的研究目前未见报道。 目的：利用大肠杆菌BL21表达大鼠肝再生增强因子融合蛋白,并制备和鉴定其多克隆抗体。 方法：提取SD大鼠海马组织RNA,构建原核表达重组质粒pET28a-ALR并转化到宿主菌BL21中,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达目的融合蛋白,经Ni2+亲和层析纯化回收,4次免疫日本大耳白兔后,心脏取血,吸取血清作为多克隆抗体,以ELISA测定抗体血清效价,Western-blotting检测抗体的特异性和亲和性。观察：①原核表达重组质粒pET28a-ALR构建。②pET28a-ALR重组体酶切鉴定。③ELISA及Western-blotting检测结果。 结果与结论：双酶切电泳检测结果显示得到了预期条带,其大小分别为5.3 kb和0.4 kb,经核苷酸序列分析证明成功构建了pET28a-ALR原核表达载体。成功获得分子质量约为19 ku纯化的融合蛋白。ELISA测定显示多克隆抗体效价可达到 1∶2 000,说明抗体与纯化的重组肝再生增强因子蛋白具有良好的反应性,有较高的效价,可满足实验的要求。通过Western-blotting检测证明该抗体可以特异性识别肝再生增强因子蛋白。实验成功地利用原核表达体系表达了肝再生增强因子融合蛋白,并制备、纯化了抗肝再生增强因子蛋白的多克隆抗体,经鉴定能够满足针对肝再生增强因子免疫印迹检测的实验要求。     

获得性面部皮肤松弛症一例

皮肤松弛症是一种罕见的以皮肤松弛为特征的疾病,患者皮肤松弛、下垂,形成早老外观.该病可分为先天性和获得性2种,后者罕见~([1]),局限于面部者甚为少见.2008年3月我们收治1例获得性面部皮肤松弛症患者,行序列化整复治疗,报道如下.     

重组大鼠肝再生增强因子原核表达载体构建及多克隆抗体制备

背景:国外有1篇文献报道了肝再生增强因子在中枢神经系统内的分布与表达.由于关于重组大鼠肝再生增强因子蛋白多克隆抗体制备、鉴定及原核表达载体如何构建的相关文献较少,国内对于其在中枢神经系统的研究目前未见报道.目的:利用大肠杆菌BL21表达大鼠肝再生增强因子融合蛋白,并制备和鉴定其多克隆抗体.方法:提取SD大鼠海马组织RNA,构建原核表达重组质粒pET28a-ALR并转化到宿主菌BL21中,经异丙基-β-D-硫代 半乳糖苷诱导表达目的融合蛋白,经Ni2+亲和层析纯化回收,4次免疫日本大耳白兔后,心脏取血,吸取血清作为多克隆抗体,以ELISA测定抗体血清效价,Western-blotting检测抗体的特异性和亲和性.观察:①原核表达重组质粒pET28a-ALR构建.②pET28a-ALR重组体酶切鉴定.③ELISA及Western-blotting检测结果.结果与结论:双酶切电泳检测结果显示得到了预期条带,其大小分别为5.3 kb和0,4 kb,经核苷酸序列分析证明成功构建了pET28a-ALR原核表达载体.成功获得分子质量约为19 ku纯化的融合蛋白.ELISA测定显示多克隆抗体效价可达到1:2 000,说明抗体与纯化的重组肝再生增强因子蛋白具有良好的反应性,有较高的效价,可满足实验的要求.通过Western-blotting检测证明该抗体可以特异性识别肝再生增强因子蛋白.实验成功地利用原核表达体系表达了肝再生增强因子融合蛋白,并制备、纯化了抗肝再生增强因子蛋白的多克隆抗体,经鉴定能够满足针对肝再生增强因子免疫印迹检测的实验要求.