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171.
172.
目的:探讨中老年冠心病(coronar y heart disease,CHD)患者经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)出院后开展心脏运动训练的康复效果。方法:前瞻性选取2017年6月至2019年6月期间在中国人民解放军陆军第七十三集团军医院接受PCI术的80例CHD患者,纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级I~II级,患者均对研究知情同意。采用计算机随机分组法分为常规组(n=40)和康复组(n=40),常规组患者PCI术后给予常规心内科治疗和护理,康复组在对照组基础上开展心脏运动训练,由专业康复医护人员负责指导和跟踪,均持续随访观察3个月,比较2组治疗前后超声心动图心功能指标、血清N端B型脑钠肽前体(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、6 min步行试验(6 min walking test,6MWT)、心肺运动试验中峰值摄氧量(peak or maximum oxygen uptake,VO2peak)和西雅图心绞痛调查量表(Seattle Angina Questionnaire,SAQ)变化情况。结果:2组治疗3个月后LVEF、6MWT、VO2peak较治疗前均明显提高,LVEDD均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),2组治疗前后血清NT-proBNP水平无明显变化(P>0.05),康复组治疗3个月后LVEF、6MWT、VO2peak明显高于常规组,LVEDD显著低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗3个月后SAQ量表“躯体活动受限程度”“心绞痛稳定程度”“心绞痛发作频率”“治疗满意程度”和“疾病认知程度”评分均较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且康复组治疗3个月SAQ量表上述5个维度评分均显著高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中老年CHD患者PCI术后开展心脏运动训练康复效果显著,能有效改善心功能和提高运动耐力,改善患者术后生活质量,值得推广应用。 相似文献
173.
174.
目的:探讨认知行为干预对慢性心功能不全患者二级预防行为及自我效能的影响。方法:2017年6月至2018年6月选取陆军第73集团军医院收治的慢性心功能不全患者90例,随机分为观察组及对照组,各45例,对照组实施常规性护理干预,观察组实施认知行为干预,干预3个月,比较两组患者干预前后二级预防知识、二级预防行为、自我效能、不... 相似文献
175.
176.
本文结合我科21例妊娠糖尿病患者临床特点,阐述了GDM发病原因以及近几年治疗护理进展情况,以引起广泛关注,强调早期治疗,综合治疗等手段,并确定基本治疗方案,包括糖尿病教育、饮食治疗、运动治疗、药物治疗及血糖监测五个方面. 相似文献
177.
目的探讨凯格尔球联合电刺激疗法治疗产后性交痛的效果。方法选择2016年8月至2017年8月湖州市吴兴区人民医院诊治的217例产后性交痛患者为研究对象,将其随机分为联合组(109例)和对照组(108例)。联合组患者接受凯格尔球运动+电刺激治疗,对照组患者接受凯格尔球运动治疗,比较两组患者治疗3个月后盆底肌力、肌电值、性功能等情况。结果两组性交痛患者治疗后盆底肌力均有明显改善(P0.05),盆底肌电值异常率和性交痛发生率均显著降低(均P0.05),采用女性性功能指数问卷(FSFI)各维度评分、性生活频率均显著升高(均P0.05);联合组患者盆底肌力、肌电值、FSFI各维度评分、性生活频率和性交痛发生率改善幅度均大于对照组(均P0.05)。结论凯格尔球联合电刺激疗法治疗产后性交痛效果显著,可以有效改善患者盆底功能和性功能,促进夫妻性生活和谐。 相似文献
178.
当女性处于妊娠期内,其机体会自然地产生一些微妙的生理变化,例如妊娠期妇女的血容量会明显增加,且流量流速相对较快,这导致药物的分布容积增加,促使药物代谢水平加快,所以很多人认为女性处于妊娠期间,应严禁用药,因为很容易对腹内胎儿造成影响,甚至还可能引发严重感染.但实际上,如果妊娠期妇女患有一般疾病,仍应该通过早期治疗和及时... 相似文献
179.
目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人白血病细胞K562增殖与凋亡的影响,并初步探究其潜在的分子机制。方法以CCK-8法测定不同浓度的EVO处理K652细胞不同时间后的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测TRIB2 mRNA表达,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路;以EVO作用于AKT激活剂SC79预处理后的K562细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路。以EVO作用于Wnt激活剂SKL2001预处理后的K562细胞,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路。结果EVO对K562细胞的增殖抑制作用呈时间及浓度依赖性;流式结果显示EVO体外可促细胞凋亡且呈浓度依赖性;EVO处理后,TRIB2mRNA的表达降低,TRIB2/AKT信号通路被抑制;SC79削弱了由EVO诱导的K562细胞凋亡,且SC79和SKL2001均能逆转EVO对AKT信号通路的抑制作用。结论EVO可诱导人白血病细胞K562凋亡,从而抑制其增殖,其机制可能是通过抑制TRIB2的表达,进而抑制AKT的磷酸化,最终抑制下游基因NF-κB p65的磷酸化,从而诱导细胞凋亡并抑制其生长。 相似文献
180.