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101.
甲胎蛋白(AFP)诊断原发性肝细胞癌(PHC)的灵敏性和特异性均有一定限度。本文旨在评价几种肿瘤标志物诊断PHC的临床价值。材料和方法全部为住院患者,共76例,包括;1.确诊PHC38例,均符合1977年全国肝癌防治协作会议拟定的诊断标准。2.肝硬化21例,均为失代偿期患者,根据临床表现确定诊断。3.急性病毒性肝炎(以下简称肝炎)17例,均符合1983年全国第二届传染病和寄生虫病学术会议制订的标准。 相似文献
102.
游坤 《中国烧伤创疡杂志》2020,(1):59-62
目的对比观察克拉霉素三联疗法与甲硝唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染性胃溃疡合并复发性口腔溃疡的临床疗效。方法选取2015年1月至2019年1月信阳市中医院收治的56例Hp感染性胃溃疡合并复发性口腔溃疡患者作为研究对象,并按照随机数表法将其随机分为试验组(28例)和对照组(28例),其中试验组患者采用克拉霉素、奥美拉唑、阿莫西林三联疗法予以治疗,对照组患者采用甲硝唑、奥美拉唑、阿莫西林三联疗法予以治疗,对比观察两组患者的Hp清除情况、胃溃疡与口腔溃疡愈合情况以及免疫功能变化情况。结果试验组患者Hp清除率及胃溃疡愈合率显著高于对照组(χ~2=4.978、14.275,P=0.026、0.000)、胃溃疡复发率显著低于对照组(χ~2=12.600,P=0.000)、口腔溃疡治疗有效率显著高于对照组(Mann-Whitney U=216.500,Z=-3.104,P=0.002);治疗4周后,两组患者CD3^+、CD4^+ 、CD4^+ /CD8^+水平均显著高于治疗前(CD3^+:t=19.170、8.853,P=0.000、0.000;CD4^+ :t=12.892、4.430,P=0.000、0.000;CD4^+ /CD8^+:t’=20.192、9.040,P=0.000、0.000),CD8^+水平显著低于治疗前(t’=14.224、5.403,P=0.000、0.000),且治疗后试验组患者CD3^+、CD4^+ 、CD4^+ /CD8^+水平均显著高于对照组(t=9.397、7.789、9.551,P=0.000、0.000、0.000),CD8^+水平显著低于对照组(t=12.237,P=0.000)。结论克拉霉素三联疗法可明显增强Hp感染性胃溃疡合并复发性口腔溃疡患者的免疫功能,提高Hp清除率及胃溃疡与口腔溃疡愈合率,降低胃溃疡复发率,效果显著优于甲硝唑三联疗法,值得临床推广应用。 相似文献
103.
目的初步探讨抗生素诱导的肠道菌群失调对肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)呼吸道感染的影响。方法C57BL/6J小鼠口服万古霉素和庆大霉素21 d后滴鼻感染Mp。实时荧光定量PCR(qPCR)分析抗生素处理前后小鼠粪便中5个主要菌门的菌量;qPCR检测感染后3 d和7 d肺组织中Mp载量;病理切片和HE染色分析肺组织炎症病理改变;流式细胞术分析小鼠脾脏T淋巴细胞分泌的IFN-γ和IL-4;间接ELISA检测Mp特异性IgM和IgG。结果口服万古霉素和庆大霉素后小鼠粪便中拟杆菌门菌量显著减少,厚壁菌门菌量增多,δ,γ变形杆菌门、放线菌门和软壁菌门菌量亦发生改变;口服抗生素小鼠感染Mp后3 d和7 d肺组织Mp载量和炎症病理评分增加,7 d小鼠脾淋巴细胞中分泌IFN-γ的CD4+T细胞减少。结论抗生素诱导的小鼠肠道菌群失调可加重Mp呼吸道感染。 相似文献
104.
目的 探讨我国北方地区急性、亚急性肝衰竭患者的病因特点及其与预后关系.方法 回顾性分析我院2002年1月至2013年12月收治的655例急性、亚急性肝衰竭患者的病因及转归的相关临床资料.结果 655例急性、亚急性肝衰竭病因构成:病毒感染仍是首要原因,占比38.17%,其次为病因不明36.95%及药物引起(22.75%).病因变迁:2002年至2005年,病毒感染是急性、亚急性肝衰竭首要病因,占比58.2%~50%,尤其是嗜肝病毒感染(HAV+ HBV+ HEV) 53.5%~44.4%.从2006年嗜肝病毒感染明显下降,而不明原因及药物所致呈逐步上升趋势,在2009年不明原因取代病毒感染成为最主要病因.患者总体改善率为34.81%,其中HEV感染所致的预后好于不明原因(P<0.05).结论我国北方地区急性、亚急性肝衰竭病因构成发生改变,不明原因所致逐渐增多并取代病毒感染成为最主要病因,不同病因预后不同. 相似文献
105.
目的观察针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路相关因子整合素β1、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨针刀在延缓椎间盘退变恢复颈椎力学平衡过程中的可能作用机制。方法将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组10只,空白组不做干预处理,其余建立颈椎病动物模型,持续12周。造模成功后电针组于兔颈肌两侧"天柱""颈百劳""大杼"穴处行毫针干预,隔天治疗1次,每周3次,共3周;针刀组于兔颈肌硬结、条索以及棘突等处行针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后1周,采用实时荧光定量PCR法检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的mRNA表达水平,采用Western Blot技术检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的蛋白含量。结果与空白组相比,模型组软骨终板整合素β1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),软骨终板p-FAK蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组软骨终板整合素β1、p-FAK蛋白表达水平均升高(P<0.05)。针刀组软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与电针组相比,针刀组软骨终板p-FAK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论针刀干预可调节软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达,这可能是针刀减缓椎间盘退变,重建颈椎力学平衡,治疗颈椎病的作用机制之一。 相似文献
106.
目的 探讨槟榔碱(ARE)通过调控巨噬细胞外泌体内miR-155-5p水平诱导人口腔黏膜成纤维细胞向成纤维表型转化的作用机制。方法 以人单核细胞系(THP-1)与人口腔黏膜成纤维细胞系(HOMF)为研究对象。实验设为空白对照组、阴性对照组、ARE刺激组、ARE刺激后THP-1培养上清刺激组(CS)、ARE刺激后THP-1外泌体刺激组(EXO)、ARE刺激后THP-1无外泌体上清刺激组(NES)、miR-155-5p过表达组(miR-155-5p mimics)、ARE刺激后EXO处理对照组(NC+EXO-ARE)和miR-155-5p抑制联合ARE刺激后EXO处理(miR-155-5p inhibitor EXO-ARE)组。以流式细胞术检测THP-1细胞极化情况。Transwell细胞迁移实验检测HOMF细胞迁移能力。DCFH-DA检测细胞氧化应激水平。qRT-PCR检测细胞α-SMA、I型胶原和SOCS1的mRNA转录水平。免疫印迹实验检测细胞α-SMA、I型胶原与SOCS1蛋白表达。结果 流式检测显示,相较于对照组,ARE组THP-1细胞由M0趋向M1极化。ARE对THP-1和H... 相似文献
108.
正1病例资料病例1:72岁女性,因头晕1 d入院。DSA示左侧颈动脉重度狭窄,排除手术禁忌后行左侧颈动脉内膜斑块剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)。术后6 h出现胸闷、呼吸困难。紧急行颈部CT检查,示颈部大量血肿形成(图1)。胸闷半小时内手术,期间呼吸困难逐渐加重,血氧饱和度急剧下降,伴全身紫绀、浅昏迷。进入手术室后立即气管插管,但气道狭窄明显,插管困难,遂在球囊辅助呼吸的同时迅速剪开颈部缝线,吸引器吸除部分血肿后顺利完成插管,血氧饱和度逐渐好转,继续清除颈部血肿,见软组织内小动脉活动性出血,予以结扎止血。术后7 d出院,无后遗症。 相似文献
109.
目的 观察戊二醛聚合牛血红蛋白注射液(glutaraldehyde polymerizes bovine hemoglobin injection,代号:HSRP1)在兔重度失血性贫血早期灌注的疗效。方法 建立兔控制性重度失血性贫血模型,将制模成功的12只兔分为HSRP1组和乳酸钠林格注射液(sodium lactate ringer′s injection, LR)组,每组6只,雌雄各半。HSPR1组和LR组分别用HSRP1和LR进行治疗。观察两组实验兔的存活率,并测量失血前后、灌注后24 h内各个时间点的血流动力学、静脉血气、血浆血红蛋白,以及碱剩余、乳酸和碳酸氢根等指标。结果 HSRP1组实验兔存活率与LR组差异具有统计学意义(P<0.05);放血后,各组实验兔的平均动脉压显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),但在灌注后HSPR1组实验兔的平均动脉压与LR组差异无统计学意义;HSRP1组实验兔在灌注第二阶段,血液乳酸浓度和碱剩余在各时间点与LR组差异均存在统计学意义(P<0.05),在灌注后2 h时,呼吸频率与LR组差异均存在统计学意义(P<0.0... 相似文献
110.