肿瘤坏死因子α5''''上游核因子-κB结合位点在转录调控中的作用

目的:研究大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因5'上游序列中核因子-κB的5个结合位点(-898,-641,-610,-498,-208)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞TNF-α表达中的作用.方法:运用脱氧核糖核酸(DNA)重组技术构建5个分别包含SD大鼠TNF-α基因5'上游不同序列(-1167～ 63 bp,-730～ 63 bp,-632～ 63 bp,-548～ 63 bp,-421～ 63 bp)的荧光素酶报告基因质粒1～5(V1～V5),转染乳鼠心肌细胞V1～V5共5组及空载体组,检测在AngⅡ刺激及核因子-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)作用下心肌细胞荧光素酶比活性的变化.结果:基础状态下转染质粒V3、V4的心肌细胞荧光素酶比活性高于V5,而V5又高于V1、V2.10-8mol/L AngⅡ刺激24 h后,与对照相比,转染V5的心肌细胞荧光素酶比活性显著增加,转染V4的心肌细胞荧光素酶比活性明显下降,且V5高于V4.在AngⅡ刺激同时加入CAPE可使转染任一重组质粒的心肌细胞荧光素酶比活性显著下降,且低于对照.结论:TNF-α基因5'上游核因子-κB的5个结合位点在基础状态下,κB4(-498)、κB5(-208)位点促进TNF-α转录,κB2(-641)抑制TNF-α转录.AngⅡ通过κB3(-610)、κB5位点促进TNF-α转录,而通过κB4则抑制TNF-α转录.     

重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h组（干预组），每组9只。采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型。观察心肌的病理变化，免疫组化法检测心肌Bel-2、Bax及N卜KB的表达。结果ANP组心肌片状坏死，NF-κB表达增加，为35．0～59．5；干预组心肌的病理变化减轻，NF-κB表达为10．5～17．0，较ANP组明显减少（P〈0．05）。ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少（0．12～0．08υs0．31，P〈0．05），而Bax表达显著增加（1．48～2．83υs0．68）；干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加，达0．34～0．36（P〈O．05），而Bax表达明显减少，为1．06～1．10（P〈0．05）。结论ANP大鼠心肌NF-κB和Bax表达增加，Bcl-2表达减少；葡激酶干预后NF-κB及Bax的表达被抑制，Bcl-2的表达上调。     

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

将发病24 h内的70例急性脑梗死患者随机分为两组,两组均予脉络宁静滴,观察组加用依达拉奉注射液静滴,疗程14 d.治疗前后行日常生活活动能力(ADL)评分,并采用免疫比浊法检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果与对照组比较,观察组ADL评分明显升高,hs-CRP水平明显下降,P均<0.05.认为依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效,降低血清hs-CRP水平是其作用机制之一.     

乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白阻断乙肝病毒传播的临床应用评价

目的对乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白(HBIG)阻断乙肝病毒(HBV)在母婴间传播的临床效果进行研究,分析和探讨阻断乙肝病毒传播的方法。方法选取本院2012年3月至2013年11月收治的120例乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性孕妇,将之随机均分为对照组和试验组。对照组60例HBsAg阳性孕妇产前不予药物注射,新生儿出生后12h内,肌肉注射HBIG 200IU和乙肝疫苗10μg,1、6月龄接受常规的乙肝疫苗注射,每次注射10μg;试验组对60例HBsAg阳性孕妇于妊娠28、32和36周肌肉注射HBIG 200IU,共3次,在新生儿出生后12h内,分别注射HBIG 100IU及乙肝疫苗10μg,1月,6月龄接受常规的乙肝疫苗注射,每次注射10μg。所有婴儿在周岁时采血,乙肝标志物检测使用酶联免疫吸附法,HBV-DNA病毒载量采用PCR荧光定量方法,对结果进行分析。结果对照组60例孕妇中,新生儿HBV宫内感染14例,感染率为23.33%;试验组60例孕妇中,新生儿HBV宫内感染5例,感染率为8.33%(χ2=5.07,P0.05),新生儿出生一年后,对照组HBV感染10例,阻断率为83.33%;试验组感染1例,阻断率为98.33%(χ2=8.10,P0.05),两者差异具有统计学意义。对照组60例孕妇中,新生儿HBsAb阳性为5例,阳性率为8.33%;试验组60例孕妇中,新生儿HBsAb阳性为17例,阳性率为28.33%(χ2=8.02,P0.05)。新生儿出生一年后,对照组HBsAb阳性47例,阳性率为78.33%,试验组60例孕妇中,新生儿HBsAb阳性为56例,阳性率为93.33%(χ2=5.55,P0.05),两者差异具有统计学意义。结论使用乙肝疫苗联合HBIG可显著降低HBsAg阳性妇女所产婴儿乙肝病毒的感染率,有效提高婴儿HBsAb的应答率,从而有效地阻断了乙肝病毒的传播,保护了婴儿的健康,具有临床推广的价值。     

小剂量轻比重腰-硬联合麻醉用于高龄患者下肢手术安全性观察

目的:探讨小剂量轻比重腰-硬联合麻醉用于高龄患者下肢手术的安全性。方法:选取骨科住院患者92例作为研究对象,随机分为对照组和试验组各46例,分别采用连续硬膜外麻醉和小剂量轻比重腰-硬联合麻醉,比较两组患者麻醉起效时间,平面固定时间及生命体征变化情况。结果:试验组麻醉起效时间和平面固定时间均显著低于对照组,两组患者麻醉后5min、麻醉后10min以及麻醉后20min平均动脉压(MAP)、心率(HR)及血氧饱和度(SpO2)指标值均显著低于麻醉前5min,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小剂量轻比重腰-硬联合麻醉应用于高龄患者下肢手术具有对呼吸功能影响小,血流动力学稳定,麻醉起效时间短,阻滞完善等特点,值得进一步推广应用。     

ACS合并AHF患者治疗中RAAS抑制剂对CI-AKI发病的影响

目的 探讨肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）抑制剂在急性冠状动脉综合征（ACS）合并急性心力衰竭（AHF）患者经皮冠状动脉介入术（PCI）中对比剂致急性肾损伤（CI-AKI）中的作用。方法 回顾性分析成功行PCI手术ACS合并AHF患者504例,并于术后24～48 h内复查肾功能。分别按照有无CI-AKI及有无应用RAAS抑制剂进行分组,对比相关观察指标,并将差异有统计学意义的观察指标进行Logistics回归分析。结果 504例患者中144例（28.6%）患者发生CI-AKI。CI-AKI组RAAS抑制剂使用比例、高血压、糖尿病患病率与非CI-AKI组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。CI-AKI组反映心脏功能超声指标LVEF、LVEDD、PAP、NT-proBNP、hs-CRP及Hcy水平与非CI-AKI组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。将上述指标引入Logistic回归分析发现,应用RAAS抑制剂对CI-AKI影响消失。而高血压、NT-proBNP、Hcy、hs-CRP、LVEF、PAP仍为心力衰竭患者CI-AKI发生高危因素。结论 对ACS合并AHF患者需行PCI治疗患者,常规应用RAAS抑制剂并不增加CI-AKI发生风险。     

大株红景天联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨大株红景天注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法将160例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组各80例患者,2组均给予抗血小板聚集、降颅内压、控制血压血糖等常规综合治疗以及依达拉奉静滴,治疗组加用大株红景天注射液10mL,观察2组疗效及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。结果治疗2周后,治疗组总有效率高于对照组,且治疗组能进一步降低血清hs-CRP水平。结论大株红景天联合依达拉奉更有利于治疗急性脑梗死,改善患者预后。     

双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用

目的探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化。结果缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见;对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见。缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组。缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组;缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组(P<0.05.P<0.01)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关。结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制。