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42.
目的探讨β-七叶皂甙钠对缺血-再灌注(I-R)小鼠脑内白细胞介素1β(IL-1β)和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法健康雄性昆明小白鼠随机分为四组,每组57只:I-R组(A组),β-七叶皂苷钠组(B组),生理盐水(NS)对照组(C组)和假手术组(D组)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型;2 h后,B、C组分别经腹腔给予β-七叶皂苷钠和同体积NS,然后每隔24小时重复1次。在MCAO2 h后再灌注不同时间点分别进行脑含水量、脑梗死体积、IL-1β及AQP4表达水平检测。结果 A组不同时间点病变侧脑梗死体积、脑含水量增高,AQP4及IL-1β表达均被上调,以48 h最为显著;与A组比较,B组不同时间点脑梗死体积明显减小,脑含水量降低,AQP4及IL-1β表达下调(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠能有效保护小鼠缺血性脑损伤;其机制与抑制脑内IL-1β生成和降低AQP4表达有关。 相似文献
43.
输血后非甲非乙型肝炎的调查 总被引:1,自引:0,他引:1
对563例内、外科经输血治疗的住院病人进行了前瞻性的调查,结果发现输血后乙型肝炎病毒感染56例(9.94%),输血后确诊及疑诊的非甲非乙型肝炎(NANBH)34例(6.0%)。NANBH的诊断标准必须SGPT升高至正常值的2倍以上,多次排除甲、乙型肝炎及药物、中毒性肝炎的可能。完全符合这一标准的10例中,单次输血者5例,平均潜伏期41.2天。临床症状一般较轻,2例进行了肝穿刺组织学检查。24例SGPT升高不足正常值2~3倍或持续异常不满3周(包括未及时复查者),今后需进一步观察。 相似文献
45.
目的 对EHEC 0157:H7 lexA达、纯化,并检测其免疫活性.方法 lexA基因片段插入表达载体pET22b( ),在E..coli BL21(DE3)中表达.包涵体经洗涤并用8 mol/L尿素溶解,Heparin Agrose亲合柱层析为第-步纯化,Superdex75凝胶过滤层析作为第二步精细纯化,HPLC测定LexA蛋白的浓度,将纯化的kxA蛋白经注射途径免疫家兔,制备兔抗lexA血清,采用免疫双扩、ELISA及Western blot分析LexA的免疫活性.结果 lexA以包涵体形式表达,表达产量高达总菌体蛋白的40%左右,经Heparin Agrose亲合柱层析和凝胶过滤层析两步组合纯化目的 蛋白,经HPLC测定目的 蛋白的最终纯度为98%,表达及纯化的lexA具有良好的免疫活性.结论 在E.coli BL21(DE3)中表达的LexA蛋白具有良好的免疫活性. 相似文献
46.
目的 在毕赤酵母中分泌表达具有生物学活性的重组人胰岛新生相关蛋白(rhINGAP),用于INGAP的生理功能研究和动物试验.方法 通过PCR扩增INGAP基因,插入到重组质粒α/pUC18的α因子信号序列的Xho Ⅰ和EcoR Ⅰ酶切位点处,再将融合基因αINGAP重组到表达质粒pPIC9K的BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ之间,Sal Ⅰ酶切线性化重组质粒INGAP/pPIC9K,电穿孔转化毕赤酵母,营养缺陷型培养基MD和G418筛选含高拷贝表达盒的酵母转化子,PCR鉴定是否含有目的 基因INGAP,甲醇诱导rhINGAP的表达,SDS-PAGE和Western blotting鉴定目的 蛋白,用ELISA定量测定生物学活性.结果 成功构建了重组表达质粒INGAP/pPIC9K,筛选得到3个阳性转化子,表达产物具有良好的抗原活性.结论 实现了rhINGAP在毕赤酵母中的高效分泌性表达. 相似文献
47.
48.
49.
方法选用腹主动脉狭窄的大鼠实验性心肌肥厚模型,采用光镜、电镜形态计量手段,定量观察了血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利防治心肌肥厚的作用,并比较了倍他乐克对心肌肥厚的作用。结果卡托普利组大鼠的全心/体重比、心肌组织/间质比、心肌细胞横径及心肌细胞线粒体体密度与对照组类似(p>0.05),明显不同于心肌肥厚组(p<0.05),而倍他乐克组上述多指标与心肌肥厚组相似(p>0.05)。本实验表明卡托普利通过保护心肌细胞及间质而使心肌组织免遭损伤因素刺激发生肥厚的作用,即对大鼠高血压性。心肌肥厚具有良好的防治作用。 相似文献
50.
目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量;CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量;过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖,并降低PC3细胞的耐药性;进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1,并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,提高其化疗敏感性,作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的,这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。 相似文献