高空坠落患儿的救治护理措施

目的探讨高空坠落患儿的救治护理措施。方法将2008年1月～2009年1月笔者所在科室收治的1 1例高空坠落患儿的救治护理方法给予总结分析。结果 1 1例高空坠落患儿10例成功救治,其中3例存在颅脑后遗症(2例言语不利,1例癫痫),1例颈髓损伤导致双下肢瘫痪,其余全部治愈;1例因多脏器功能衰竭死亡。结论及时认真细致的多方位检查、会诊、观察、治疗和护理,能提高高空坠落患儿的救治成功率,减少并发症,降低致残率,提高患儿的生活质量。     

知信行健康教育模式联合PBL健康教育模式与反馈式教育法在健康体检中的应用价值

目的：探讨知信行健康教育模式联合PBL健康教育模式与反馈式教育法在健康体检中的应用价值。方法：选取2020年1月—2021年7月湖南省湘潭市中心医院健康管理中心的120例健康体检者作为研究对象，通过双盲法分为试验组与对照组，各60例。对照组给予常规健康教育，试验组给予知信行健康教育模式联合PBL健康教育模式与反馈式教育法。比较两组自我效能评分、健康信念评分(知、信、行)、满意度。结果：干预后，试验组日常生活、健康行为、遵医行为、情绪管理评分以及总分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.000 1)。试验组干预后知、信、行评分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.000 1)。试验组满意度高于对照组，差异有统计学意义(P=0.047 5)。结论：健康体检者实施知信行联合PBL与反馈式健康教育的效果显著，能提升自我效能、健康信念与满意度。     

金纳米棒联合125I粒子诱导肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的探讨叶酸偶联二氧化硅包覆的金纳米棒(GNRs@Si O2-FA)联合125I粒子诱导肝癌Hep G2细胞凋亡及其可能的机制,为临床提高肝癌125I粒子组织间植入疗效提供理论依据。方法将体外培养的肝癌Hep G2细胞随机分成空白对照组,单纯金纳米棒组,单纯125I粒子照射组及金纳米棒联合125I粒子照射组,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,PT-PCR检测bax m RNA、bcl-2 m RNA表达水平,免疫细胞化学检测凋亡相关基因bax、bcl-2表达水平及肿瘤细胞核增殖性抗原Ki67表达情况。结果流式细胞仪检测4组肝癌Hep G2细胞凋亡率,单纯金纳米棒组、单纯125I粒子照射组较空白对照组均有升高(P<0.05);联合组较单纯金纳米棒组和单纯125I粒子照射组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组bax m RNA表达明显高于单纯金纳米棒组与单纯125I粒子照射组,bcl-2 m RNA表达明显低于单纯金纳米棒组与单纯125I粒子照射组。肝癌Hep G2细胞bax表达于胞质,bcl-2表达于胞质和胞膜,Ki67表达于胞核,均表现为棕黄色细颗粒状沉淀。4组肝癌Hep G2细胞凋亡相关基因bax、bcl-2及增殖核抗原Ki67蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组较单纯金纳米棒组和单纯125I粒子照射组Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bcl-2、Ki67蛋白阳性表达率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金纳米棒与125I粒子联合应用能更有效增加肝癌细胞凋亡率,其机制可能是通过增加Bax蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达来实现。     

微信随访管理对抑郁症患者自我效能和自知力治疗态度的影响

目的探讨微信随访管理对抑郁症患者自我效能及治疗态度的影响。方法 212例出院抑郁症患者分为研究组和对照组,对照组给予常规出院随访指导,研究组在此基础上接受微信平台管理;分别于入组时、入组3个月末对两组患者进行一般自我效能感量表、自知力与治疗态度问卷测评。结果研究组患者在3个月末对两组患者进行一般自我效能感量表、自知力与治疗态度问卷得分高于对照组(P0.01)。结论微信群管理能有效地提高出院抑郁症患者的自我效能和治疗依从性,改善其对疾病认知,促进康复。     

不同免疫方案对日本血吸虫22.6 kDa重组蛋白保护性免疫力的影响

目的比较福氏完全佐剂(FCA)、福氏不完全佐剂(FIA)与氢氧化铝(Al(OH)3)的免疫增强作用,探讨不同免疫方案对日本血吸虫22．6 kDa蛋白保护性免疫力的影响。方法通过基因工程技术获得rSj22．6／26GST重组抗原的大量表达,用亲和层析法制备rSj22．6／26GST融合蛋白并以凝血酶酶切获得纯化重组日本血吸虫22．6 kDa抗原(rSj22．6)。将纯化rSj22．6抗原分别与FCA、 FIA和Al(OH)3混合后,按照不同的免疫程序分别免疫BALB／c小鼠后进行日本血吸虫尾蚴攻击感染试验。用减虫率及减卵率表示免疫保护效果。结果 Western blot结果证实纯化的酶切产物是日本血吸虫22．6 kDa抗原。rSj22．6抗原与不同佐剂的免疫保护性实验结果提示:与PBS对照组相比．rSj22．6与FCA、FIA的协同作用均能诱导较高的成虫减虫率和总体减卵率(P均<0．01); rSj22．6与Al(OH)3的协同作用虽能诱导产生一定的总体减卵率(P<0．01),但未见有统计学意义的成虫减虫率(P>0．05)。各佐剂干预组所诱导的小鼠抗日本血吸虫感染的保护作用差异均无显著性(P均>0．05)。rSj22．6抗原诱导的保护作用在福氏佐剂的辅助下强于在Al(OH)3作用下的保护作用。结论福氏佐剂和Al(OH)3均可在一定程度上增强rSj22．6免疫小鼠的抗感染保护性免疫力,但福氏佐剂的增效作用强于Al(OH)3。     

大鼠肠道神经元NR1表达与急性束缚应激所致内脏高敏感的关系

目的 研究急性束缚应激所致内脏高敏感大鼠肠道神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NRI亚基的表达变化.方法 30只雄性SD大鼠按照随机表分为3组:对照组、急性应激组和急性应激+MK-801组各10只.以急性束缚应激的方法建立内脏高敏感模型,以NMDA受体拮抗剂MK-801干预.记录大鼠结直肠扩张压力下腹外斜肌肌电图以评估内脏感觉功能,比较不同组问的差异.采用RT-PCR和Western印迹法检测回盲部、近端结肠和远端结肠NR1的mRNA和蛋白质水平的表达.结果 (1)急性应激组在40、60、80 men Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)压力下行直、结肠扩张时,腹外斜肌放电次数均多于对照组(次:925±217比188±31、1480±347比510±68、1732±344比765±103,均P<0.01)和急性应激+MK-801组(次:210±47、525±97、841±156,均P<0.05);后2组差异均无统计学意义(均P>0.05).(2)急性应激组回盲部、近端结肠和远端结肠NRI的mRNA表达水平均高于对照组(A值:1.57±0.20比0.68±0.10、2.00±0.20比0.87±0.19、1.36±0.17比0.74±0.15,均P<0.01)和急性应激+MK-801组(A值:0.84±0.13、0.91±0.16、0.79±0.13,均P<0.05);后2组差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)急性应激组回盲部、近端结肠和远端结肠NRI的蛋白表达水平均高于对照组(A值:1.69±0.20比0.54±0.11、1.41±0.12比0.71士0.06、1.63±0.15比0.71±0.07,均P=0.000)和急性应激+MK-801组(A值0.75±0.09、0.70±0.11、0.63±0.11,均P=0.000);后2组差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 NMDA受体介导了急性束缚应激导致的内脏敏感性增高.     

基于患者特征的医院服务质量评价体系与影响因素研究

以格罗鲁斯及Parasuraman，Zeithaml，Berty的服务质量理论为依据，运用SERVPEHF评价技术．对上海市医院系统服务质量的影响因素进行研究，建立了医院服务质量的评价体系，分析了医院不同患者群体对医疗服务质量的影响．以期为医院的医疗服务质量管理提供快速解决方案。     

AH受体及其多态性问题

人类以及哺乳类的芳香烃受体（Ａｒｙｌｈｙｄｒｏｃａｒｂｏｎｒｅｃｅｐｔｏｒ简称ＡＨ受体）是以多种芳香类化合物为配体的转录因子,在文献中根据涉及配体不同又被命名为二口恶口英受体（Ｄｉｏｘｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ）或ＴＣＤＤ受体（ＴＣＤＤｒｅｃｅｐｔｏｒ...     

红霉素及细胞因子逆转白血病细胞耐药性的研究

利用亲脂性药物Ｅｒｙ单独或与Ｄｏｘ合用处理Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞，观察了其对细胞的增殖抑制作用，以及对细胞内Ｄｏｘ浓度的影响，实验结果表明：在无Ｅｒｙ存在下，Ｄｏｘ对Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的增殖抑制作用较小，与Ｅｒｙ合用后可明显地提高Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞内Ｄｏｘ的浓度，并可增强Ｄｏｘ对Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的增殖抑制作用。此结果与国外的结果相一致。因而进一步提示了亲脂类药物逆转肿瘤细胞ＭＤＲ的机制可能与其抗肿瘤药物竞争性地与Ｐ－Ｇｐ结合，以减少抗肿瘤药物的外排有关，但是本组实验结果还表明：Ｅｒｙ与Ｄｏｘ合用处理Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞对细胞膜Ｐ－Ｇｐ的表达影响较小，提示了亲脂类药物作用于Ｐ－Ｇｐ的位点可能和单克隆抗体结合抗原决定簇不同，故亲脂类药物与Ｐ－ＧＰ结合不影响单克隆抗体与Ｐ－Ｇｐ结合。     

Ⅲ型固有淋巴细胞中SIRT6在小鼠结肠炎中作用的初探

肠道组织高表达表观遗传调控因子沉默信息调节因子(silent information regulator 6, SIRT6),在UC患者及动物模型的结肠组织中,SIRT6的表达水平显著下调。关于SIRT6在调控肠道免疫平衡中的作用尚不清楚。新近发现的Ⅲ型固有淋巴细胞(group 3 innate lymphoid cell, ILC3)主要分布于肠道,对维持肠道免疫稳态非常重要。为探讨ILC3中SIRT6在结肠炎发生发展中的作用,应用FCM检测小鼠肠道组织中固有淋巴细胞(innate lymphoid cell, ILC)亚群比例,FACS分选ILC,荧光定量PCR检测Sirt6表达。结果发现,Sirt6在ILC3中有较高的表达丰度。运用Cre-loxp系统建立ILC3条件性敲除Sirt6小鼠模型,观察基础状态以及葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt, DSS)诱导性肠炎模型中小鼠的表型变化。结果显示,Sirt6在ILC3中缺失并不影响基础状态下小鼠的生长发育和肠道结构,但能显著提高小鼠对DSS诱导性结肠炎的抵抗能力。以上结果提示SIRT6通过调控ILC3影响肠炎的发生发展过程。