FUT8对megalin功能及白蛋白负荷致肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

[目的]探讨α1-6-岩藻糖基转移酶(α1-6-fucosyltransferase,FUT8)所催化的核心岩藻糖基化对低密度脂蛋白受体相关蛋白-2(LRP-2,meglain)内吞白蛋白功能和对白蛋白超负荷诱导的肾小管上皮细胞炎症的影响.[方法]用10 mg/mL的牛血清白蛋白(BSA)孵育HK-2细胞4 h建立白蛋...     

土茯苓对小鼠高尿酸血症的实验研究

高尿酸血症是长期嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高引起组织损伤的一种异质性疾病。近年来,随着发展中国家国民物质生活水平的提高,高尿酸血症的患病率也在上升。高尿酸血症不仅可以影响骨和关节,引起关节炎,而且还容易累及肾脏和心血管系统,与糖尿病、高血压、冠心病、高脂血症等很多疾病都有密切的相关性。因此对高尿酸血症的研究具有十分重要的现实意义。     

CFSE检测马传染性贫血病毒疫苗免疫马T细胞增殖方法的建立

目的:以流式细胞术(FCM)检测马传染性贫血病毒(EIAV)抗原特异性的T淋巴细胞增殖.方法:将新鲜分离的马外周血单个核细胞(PBMC)进行CFSE 染色, 经纯化病毒体外刺激并培养5 d后, 进行T淋巴细胞亚型标记, 检测特异性增殖的CD4 和CD8 细胞比例.结果:对马PBMC的染色浓度、特异性刺激物的种类及反应时间等条件进行了优化.可对马外周血抗原特异性T淋巴细胞不同亚型的增殖水平进行定量评价 .结论:FCM检测方法为研究马传染性贫血病毒疫苗免疫保护机制提供了一个有效的手段; 该法也可以为其他病毒的免疫学研究提供借鉴.     

萱草花黄酮对酒精性肝损伤氧化应激及肝细胞凋亡机制的探讨

目的 探讨萱草花黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法 40只小鼠分为4组,分别为空白对照组、模型对照组和萱草花黄酮低、高剂量组,每组各10只.连续灌胃给药7d,末次给药1h后,造模组小鼠一次性灌胃50％乙醇12 mL/kg,空白对照组给予同体积蒸馏水.测定各组小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性;肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏病理学改变;利用流式细胞仪检测肝细胞悬液中细胞凋亡率;Western blot检测肝细胞caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 萱草花黄酮各组可降低血清AST、ALT活性;还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高SOD的活性;肝组织病理学检查可见,萱草花黄酮高剂量组可使肝细胞变性、坏死的程度明显减轻,缓解肝组织的病理学改变;与模型组比较,萱草花黄酮各组肝细胞的凋亡率均有明显下降;Western blot结果显示萱草花黄酮各组caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白表达增加,而Bax蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值降低.结论 萱草花黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用并且能够抑制肝细胞凋亡,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的表达有关.     

纳络酮对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用

在口服氯化铝导致学习记忆障碍模型的基础上,用跳台、避暗等实验方法观察了纳络酮对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,并测定了肝丙二醇、脑B型单胺氧化酶的变化。实验结果显示,氯化铝可导致小鼠学习记忆障碍,以及增高丙二醛和B型单胶氧化酶的作用,而纳络酮对改善铝中毒小鼠学习记忆障碍有作用,同时有清除过氧化脂质和抑制B型单胶氧化酶活性的作用。     

丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制

目的：探讨丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用,阐明其作用机制。方法：体外原代培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组及低和高剂量丹酚酸B组。除正常对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为100 μmoL·L^-1的过氧化氢（H₂O₂）造成心肌细胞氧化损伤,其中低和高剂量丹酚酸B组分别加入终浓度为20和40 μmol·L^-1丹酚酸B。共同培养4 h后,光镜下观察心肌细胞形态表现,MTT法检测心肌细胞存活率;同时收集各组细胞及细胞培养液,分光光度法测定心肌细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸磷酸激酶（CK）水平。结果：与正常对照组比较,模型组部分心肌细胞悬浮在培养液中,贴壁细胞数量减少,伪足回缩,体积变小,心肌细胞自律搏动明显缓慢。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞数量明显增多,伪足回缩少,自律搏动增强。与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低（P<0.01）,心肌细胞中GSH水平降低（P<0.01）,MAD水平升高（P<0.01）,SOD活性降低（P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平升高（P<0.01）。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）,心肌细胞中GSH水平和SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：丹酚酸B对心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制过氧化反应和提高心肌细胞抗氧化能力有关。     

受损心肌组织工程修复材料的血管化

摘要 背景：心肌组织缺乏再生能力,受损后通过组织工程方法进行修复,而血管化在修复中起着重要作用。 目的：就受损心肌组织工程修复的支架材料设计、输送血管生长因子、体内预血管化和体外预血管化等方面的最新研究进展进行综述。 方法：以“Vascularization; Myocardium; Tissue Engineering; Regeneration Medicine”为检索词,应用计算机检索1995-01/2010-04 Sciencedirect数据库和Archive of Issues Nature数据库,检索到文献150篇,保留32篇进行分析。 结果与结论：支架的结构、成分和物理性质影响着血管化的速度以及新生血管的完整性和功能。合理添加各种不同的血管生成因子能加快血管化进程。目前的研究表明,体内预血管化是最高效的,但患者需要承受两次外科手术和部分血管缺失。体外预血管化技术风险小,但普通医院无法满足苛刻的培养条件。另外,有必要建立一种能模拟体内微环境并且没有异源物质的基质。直至今日,所有模型都只能达到微米级的厚度,离真正的临床治疗还有很远的差距。 关键词：心肌层;组织工程;血管化;血管生长因子;综述文献 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.34.029     

萱草花总黄酮含药血清对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨萱草花总黄酮（HCBF）含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,阐明其作用机制。方法：HepG2细胞分为空白对照组及低（900 mg·kg^-1）、中（1800 mg·kg^-1）和高（2700 mg·kg^-1）剂量HCBF组。采用MTT法检测HepG2细胞生长抑制率,倒置显微镜下观察HepG2细胞形态表现,AnnexinⅤ-PI双染和流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测细胞中凋亡蛋白Bax、bcl-2和Caspase-3表达水平。结果：与空白对照组比较,中和高剂量HCBF组HepG2细胞生长抑制率明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。倒置显微镜下观察,HCBF组HepG2细胞体积缩小,形状不规则,细胞核呈浓缩和破碎状态。与空白对照组比较,中和高剂量HCBF组HepG2细胞凋亡率升高（P < 0.05或P < 0.01）,bcl-2蛋白表达水平明显降低（P < 0.05或P < 0.01）,Bax蛋白表达水平明显升高（P < 0.05或P < 0.01）;高剂量HCBF组Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：HCBF含药血清可以诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与线粒体途经有关联。     

支气管哮喘合并肺部感染患者的护理研究

目的：研究支气管哮喘合并肺部感染患者的最佳护理方法。方法对80例支气管哮喘合并肺部感染的患者进行相关的治疗及临床护理,探讨出对支气管哮喘合并肺部感染疾病的最佳护理方法。结果通过对80例支气管哮喘合并肺部感染的患者经过有效地系统的临床护理之后,治愈71例,好转4例,无效5例,总有效率高达93.75%。结论在对支气管哮喘合并肺部感染的患者经过有效的临床治疗之后,科学的护理方法能大大提高患者的临床疗效。值得在临床推广。     

三七多糖对微波辐射大鼠血清氧化指标的影响研究

目的 探讨三七多糖对辐射大鼠血清SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)含量及抑制羟自由基能力的影响。方法 建立大鼠高强度微波辐射模型,用三七粗多糖药液进行预防性干预,检测各组大鼠血清中SOD活性、MDA含量及抑制羟自由基能力。结果 200mW/cm²微波辐射对两组大鼠血清SOD活性影响差异无统计学意义(P>0.05);辐射给药组大鼠血清内产生MDA量显著低于辐射对照组(P<0.05);辐射给药组大鼠血清抑制羟自由基能力显著高于辐射对照组(P<0.05)。结论 本实验结果提示三七多糖具有良好的抗微波辐射的效应。