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71.
目的:摸索膀胱移行上皮细胞的合适培养条件,为建立满足组织工程需要的尿路上皮细胞体培养体系提供实验基础。方法:采用无血清培养系统,以组织块法原代培养兔正常膀胱移行上皮细胞并传代。动态观察细胞形态变化和生长增殖状况,进行免疫细胞化学染色鉴定细胞来源。结果:原代第4开始有上皮样细胞自组织块边缘长出,第10-14天汇合,呈典型铺路石样外观。2代超细胞生长4-7d后汇合,未发现成纤维样细胞混杂生长。细胞可传至6代以上。细胞角蛋白AE1/AE3单抗染色各代细胞均呈阳性反应。结论:分离培养的是单一的膀胱移行上皮细胞,细胞具有一定的增殖传代能力。 相似文献
72.
内毒素/脂多糖对小鼠腹腔巨噬细胞膜Toll样受体2及4表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
内毒素/脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性菌内毒素的主要成分,是导致感染和中毒性休克乃至患死亡的重要原因之一。目前临床上尚无既能杀菌又能中和LPS的有效手段。因此加强对LPS致病机制的深入研究,将有助于寻找新的治疗中毒性休克的途径。本研究采用双荧光抗体标记法,通过流式细胞仪观察LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞(M书)胞膜上Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的变化,以探讨其致病机制。 相似文献
73.
目的 探讨人β干扰素(interferon-beta,IFN-β)基因修饰的人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cell,hMSC)对人前列腺癌小鼠移植瘤的治疗作用.方法 构建人IFN-β基因腺病毒表达载体Ad-IFN-β,体外转染hMSC,使用4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记表达IFN-β的hMSC( IFN-β-hMSC).应用人前列腺癌PC-3细胞株皮下种植建立小鼠前列腺癌动物模型,将IFN-β-hMSC经尾静脉注射入小鼠模型体内,收集肿瘤和肝、肺、脾、肾等脏器作冰冻切片和石蜡切片,荧光显微镜下观察肿瘤及各脏器中IFN-β-hMSC的分布情况.42只小鼠随机分为治疗组:IFN-β-hMSC(2×106,2×105)组;对照组:Ad-hMSC组、hMSC组、Ad-IFN-β组、重组IFN-β组、生理盐水组,每组6只.记录各组尾静脉注射后荷瘤小鼠肿瘤大小及生存期.结果 IFN-β-hMSC注射后14 d,荷瘤小鼠前列腺癌组织冰冻切片和石蜡切片中均可见DAPI标记的IFN-β-hMSC,而肝、肺、脾、肾等脏器的切片中均未见IFN-β-hMSC的存在.肿瘤质量:IFN-β-hMSC(2 × 106)治疗组(1.35±0.28)g、IFN-β-hMSC(2×105)组(1.43±0.41)g,与对照Ad-hMSC组(3.49±0.25)g、hMSC组(3.58±0.30)g、AdIFN-β组(3.30±0.24)g、重组IFN-β组(3.32±0.25)g、生理盐水组(3.32±0.47)g比较差异均有统计学意义(P <0.05);IFN-β-hMSC(2 × 106)治疗组中位生存时间91 d、IFN-β-hMSC(2×105)组87 d,与对照Ad-hMSC组57 d、hMSC组59 d、Ad-IFN-β组62 d、重组IFN-β组61 d、生理盐水组61 d比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 IFN-β-hMSC在体内具有向前列腺癌微环境聚集转移的特性,且能够抑制前列腺癌移植瘤的生长,延长荷瘤鼠的生存期. 相似文献
74.
骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血大鼠的实验研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的评价骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠脑缺血后肌力、平衡力及空间学习能力的改善作用。方法栓塞大鼠大脑中动脉,制作40只脑缺血2 h再灌注动物模型,再灌注24 h后对移植组(20只)移植异体BMSCs。采用抓绳实验、平衡木行走实验及水迷宫实验,在缺血再灌注后1周、2周、4周和12周时对大鼠肌力、平衡力及空间学习能力进行检测,观察BMSCs移植后脑缺血大鼠神经功能恢复情况。结果脑缺血可导致大鼠肌力、平衡力及空间学习能力下降。缺血后随再灌注时间延长,移植组与对照组大鼠肌力、平衡力及空间学习能力均有一定程度的恢复,而移植组较对照组有明显改善。结论BMSCs移植可较显著地促进脑缺血大鼠肌力、平衡力及空间学习能力的改善。 相似文献
75.
背景:缺血性脑损伤后,如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复?脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用?目的:探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:江西医学院第二附属医院神经外科,江西医学院生理教研室,江西医学院泌尿外科研究所。材料:实验于2001-05/2002-04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只,体质量250~300g。方法:大鼠随机分为四组:①非缺血对照组(10只):仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组(25只):缺血预处理后,再次夹闭颈总动脉前30min,尾静脉注射阿魏酸钠(200mg/kg)。非缺血对照组分为再灌注后2,7d二个亚组(各5只);缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6,12,24h,2,7d五个亚组(各5只)。各组在相应时点将大鼠断头取脑,于视交叉后2.2mm切取冠状脑片,观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数的影响。主要观察指标:皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。结果:实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数:缺血7d时,缺血预处理组和阿魏酸钠 缺血预处理组高于缺血对照组(268±8.5,244±12.5,135±5.6,P<0.01)。②大脑皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞计数:阿魏酸钠 缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组(12h:1.2±0.8,15.5±2.1,39.8±3.9;24h:1.8±1.6,39.3±11.8,191.3±19.1;2d:2.8±1.2,68.3±13.6,328.4±24.0,P<0.01);缺血预处理组低于缺血对照组(P<0.01)。结论:缺血预处理可减少缺血区神经元凋亡细胞数,阿魏酸钠联合缺血预处理可以进一步加强此效应,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。 相似文献
76.
目的 了解稀土元素镧对内毒素/脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)核因子KB(NF-κB)活化的影响,并探讨其机制。方法分离培养小鼠腹腔Mφ,分为:空白对照组,无刺激因素:LPS组,用1μg/mlLPS刺激30min;镧离子(La^3+)组,用2,5μmol/L La^3+刺激30min;La^3++LPS组,先后用2,5-μmol/L La^3+、1μg/ml LPS各刺激30min;La^3+/L PS组,2.5μmol/L La^3+刺激30min后,洗涤细胞,再加入1μg/ml LPS刺激30min。采用细胞免疫荧光染色法观察NF-κB在各组细胞中的分布与表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胞核中NF-κB/p65蛋白活性;蛋白质印迹法检测细胞核内NF-κB/p65蛋白及胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)的表达量。ELISA法测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 (1)免疫荧光染色显示,空白对照组、La^3+组、La^3++LPS组和La^3+/LPS组M小绿色荧光多分布于胞质,胞核荧光强度分别为42±7、73±30、48±11和67±19;LPS组绿色荧光集中于胞核,荧光强度为116±14,明显高于其余4组(P〈0.01)。(2)胞核NF-κB/p65蛋白活性:LPS组吸光度值为0.435±0.066,与空白对照组(0.048±0.027)、La^3+组(0.062±0.049)、La^3++LPS组(0.066±0.031)、La^3+/LPS组(0.108±0.017)比较.明显偏高(P〈0.01)。(3)LPS组M由胞核NF-κB/p65蛋白表达水平明显高于其余4组,胞质IκBα蛋白表达水平明显低于其余4组。(4)TNF-α含量:La^3+组培养上清液中TNF-α含量低于试剂盒检测下限(25pg/m1)及空白对照组(P〈0.05),La^3++LPS组和La^3+/LPS组低于LPS组(P〈0.01),但高于空白对照组。结论 LPS可激活小鼠腹腔M由NF-κB/p65核移位,并使胞核中NF-κB/p65的表达量和活性升高、胞质IκBα蛋白表达下调,导致TNF-α分泌增多。镧可抑制上述效应。 相似文献
77.
骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注肾损伤的保护作用 总被引:11,自引:1,他引:10
目的探讨外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对缺血再灌注肾损伤的可能保护作用。方法取SD雄性大鼠骨髓,梯度离心法分离MSCs,采用4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记。32只雌性SD大鼠建立缺血再灌注肾损伤模型后随机分为移植组和对照组,移植组于缺血45min后经下腔静脉注入用DAPI标记的MSCs,对照组注入等量生理盐水。术后每天经腹腔注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU),并分别于术后1、2、3、4d处死大鼠,留取血标本,观察血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。留取肾组织,荧光显微镜及免疫组化染色方法观察移植MSCs在肾组织中的分布及肾细胞增殖状况,并采用蓖麻血凝素(RCA)对迁移入肾脏的MSCs分化状况进行鉴定。结果术后第1、2天,移植组大鼠血清BUN水平(31.93±1.49、19.58±1.58mmol/L)明显低于对照组(41.03±2.14、26.45±1.74mmol/L,P<0.05);第3、4天2组间BUN水平差异无统计学意义(P>0.05);第1、2、3天移植组大鼠血清Cr水平(77.47±4.77、57.45±2.41、44.93±3.97μmol/L)均显著低于对照组(102.37±3.59、67.50±2.92、53.25±2.73μmol/L),差异有统计学意义(P<0.05)。细胞增殖状况:术后第1天偶见BrdU阳性细胞,第2天2组大鼠肾组织中均可见较多BrdU阳性细胞,并随时间延长阳性细胞逐渐增多,且移植组阳性细胞数(33.71±8.50、57.60±4.88、116.29±6.99)明显多于对照组(19.67±5.20、26.88±5.89、71.71±8.44),差异有统计学意义(P<0.05)。移植组术后第3天肾组织内可见DAPI标记细胞,第4天DAPI标记细胞明显增多,且多数标记细胞能结合RCA。结论移植的外源性骨髓MSCs能够迁移、定居于缺血再灌注损伤后的肾组织中并分化为肾小管上皮细胞;MSCs移植可促进损伤肾组织的细胞再生,对缺血再灌注肾损伤具有一定的保护作用。 相似文献
78.
氯化镧对内毒素攻击后小鼠胸腺细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨氯化镧对内毒素(LPS)攻击后小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法 通过观察氯化镧对LPS(12.5mg/kg)攻击后小鼠胸腺细胞DNA片段百分率、胸腺细胞凋亡百分率和胸腺细胞DNA片段琼脂糖凝胶电泳结果的影响,探讨其对小鼠胸腺细胞凋亡状况可能作用。结果 10mg/kg氯化镧能显降低内毒素血症小鼠胸腺细胞DNA片段百分率、胸腺细胞凋亡百分率.抑制胸腺细胞的凋亡。结论 LPS攻击后,可导致小鼠胸腺细胞发生凋亡.而氯化镧对LPS诱导的小鼠胸腺细胞凋亡具有一定的抑制作用。 相似文献
79.
阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:3
背景:缺血性脑损伤后,如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复?脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用?
目的:探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。
设计:随机对照动物实验。
单位:江西医学院第二附属医院神经外科,江西医学院生理教研室,江西医学院泌尿外科研究所。
材料:实验于2001—05/2002—04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只,体质量250~300g。
方法:大鼠随机分为四组:①非缺血对照组(10只):仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组(25只):缺血预处理后,再次夹闭颈总动脉前30min,尾静脉注射阿魏酸钠(200mg/kg)。非缺血对照组分为再灌注后2,7d二个亚组(各5只);缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6,12,24h,2,7d五个亚组(各5只)。各组在相应时点将大鼠断头取脑,于视交叉后2.2mm切取冠状脑片,观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CAl区神经元数及凋亡细胞数的影响。
主要观察指标:皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。
结果:实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数:缺血7d时,缺血预处理组和阿魏酸钠+缺血预处理组高于缺血对照组(268&;#177;8.5,244&;#177;12.5,135&;#177;5.6,P〈0.01)。②大脑皮层及海马CAl区TUNEL阳性细胞计数:阿魏酸钠+缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组(12h:1.2&;#177;0.8,15.5&;#177;2.1,39.8&;#177;3.9;24h:1.8&;#177;1.6,39.3&;#177;11.8,191.3&;#177;19.1;2d:2.8&;#177;1.2,68.3&;#177;13.6,328.4&;#177;24.0,P〈0.01);缺血预处理组低于缺血对照组(P〈0.01)。
结论:缺血预处理可减少缺血区神经元凋亡细胞数,阿魏酸钠联合缺血预处理可以进一步加强此效应,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。 相似文献
80.