侵袭性纤维瘤病中CTNNB1基因突变与复发的相关性

目的 分析CTNNB1基因在侵袭性纤维瘤病中的突变情况,探讨其与肿瘤复发的相关性.方法 回顾性分析2010年～2019年十堰市太和医院收治的32例CTNNB1突变阳性侵袭性纤维瘤病,采用免疫组化和PCR-Sanger测序法分别检测β-catenin蛋白表达和CTNNB1基因突变状态,分析侵袭性纤维瘤病局部复发的可能因素...     

COX-2和survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况及临床意义

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白(survivin)在非小细胞肺癌中的表达情况及对预后的影响.方法 选取85例非小细胞肺癌患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁组织,通过免疫组织化学染色法检测两种组织中COX-2和survivin蛋白的表达情况,分析其与患者临床特征的关系及预后情况.结果 非小细胞肺癌组织中COX-2和survivin的平均光密度均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);COX-2的阳性表达率为64.71%,survivin的阳性表达率为58.82%;COX-2和survivin的阳性表达率在不同年龄和性别的非小细胞肺癌患者中比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);肿瘤直径≥4 cm、低分化、Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移和有吸烟史患者的COX-2和survivin阳性表达率明显高于肿瘤直径﹤4 cm、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无吸烟史的患者(P﹤0.01).COX-2和survivin阳性表达的非小细胞肺癌患者的中位生存期均明显短于阴性表达的患者(P﹤0.01).结论 COX-2和survivin蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,COX-2和survivin高表达患者的预后较差.     

马尾区副神经节瘤2例报告

<正>副神经节瘤发生于自主神经系统的副神经节,肿瘤起源于神经嵴细胞,是一种神经内分泌肿瘤。大约85%~90%的副神经节瘤发生于肾上腺,肾上腺外副神经节瘤较少,且90%的肾上腺外副神经节瘤发生于颈动脉体和颈静脉球部[1]。马尾区副神经节瘤(cauda equina paraganglioma,CEP)少见,至今国内外文献报道150余例[2]。我院收治2例CEP,报道如下。     

多基因甲基化对散发性乳腺癌的诊断价值

目的:探讨血清表观遗传学改变即DNA甲基化对散发性乳腺肿瘤的诊断价值。方法:用甲基化特异PCR检测了102例散发性乳腺癌患者及20例健康对照者血清BRCA1,p16和14-3-3 sigma基因甲基化状况。结果:102例散发性乳腺癌患者血清中p16基因甲基化率为29%,BRCA1为32%,14-3-3 sigma为82%,与肿瘤分级和ER受体表达明显相关。p16基因甲基化与组织分型有关,p16与BRCA1基因甲基化和PR相关,14-3-3 sigma基因甲基化与淋巴结转移有关。70%p16、75.8%BRCA1甲基化患者显示血清CEA水平升高,69.7%显示CA153水平升高。多因素分析发现,血清BRCA1和/或p16甲基化可以预示预后不良,死亡风险指数达6.0。结论:散发性乳腺癌患者BRCA1/p16基因甲基化作为肿瘤标志物明显优于蛋白类(CEA、CA153)标志物。     

兔激素性股骨头坏死软骨与软骨下骨组织损伤的实验研究

目的:通过分析早期激素性股骨头坏死(SANFH)软骨与软骨下骨组织损伤的相互关系以探讨其发病机制。方法:42只日本大耳白兔通过大剂量注射醋酸泼尼松龙制作激素性股骨头坏死SANFH模型,第2、6周观察其股骨头软骨、软骨下区骨组织、软骨下区血管的变化。结果:第2周时软骨下区骨组织部分陷窝空虚,呈区域性分布;第6周骨小梁稀疏、变细,出现微骨折。软骨下区小动脉结构破坏,静脉及毛细血管扩张、淤血。造血组织减少,肥大细胞增多,基质水肿、出血。结论:早期SANFH中软骨深层细胞损伤与软骨下骨组织坏死可能同时形成,其在SANFH发病过程中可能起到重要作用。     

骨组织电镜脱钙技术在免疫组化中的应用

骨组织的免疫组化一直是病理技术中的一大难题。由于骨组织中60％以上为钙盐组成的羟基磷灰石结晶，因而骨组织固定、脱钙都是制备标本的重要环节。一些强酸如盐酸、硝酸等虽能快速有效除去骨组织中的钙盐，但对其中的抗原蛋白也产生了致命性破坏；近几年发展的微波辅助EDTA脱钙技术，虽然可实现较好地保护组织抗原性且快速的效果，但操作程序复杂。骨组织的电镜制片技术对组织固定与脱钙要求均远高于常规染色与免疫组化，其脱钙液与固定液均与其他方法有较大差别，本实验用该方法进行骨组织免疫组化，取得了较理想的效果，现报道如下。     

脱嘌呤/嘧啶核酸内切酶基因氧化还原功能区单核苷酸多态性在散发性大肠癌中存在意义的探讨

目的　探讨脱嘌呤 /嘧啶核酸内切酶 (aprimidinic/ apurinic endonuclease/ redox factor- 1,APEX)基因氧化还原功能区单核苷酸多态性与散发性大肠癌的关系。方法　采用变性梯度凝胶电泳筛选、DNA测序的方法检测 15 0例散发性大肠癌和 14 3名健康人外周血 APEX基因氧化还原功能区的基因突变或基因多态性。结果　在散发性大肠癌 APEX基因氧化还原功能区中共检出 2个多态性位点 ,分别为 4 5 3G→T和 12 4 7A→ G。4 5 3T和 12 4 7G的基因频率分别为 1.3%和 5 .7% ;对照人群中上述两位点的基因频率分别为 1.0 5 %和 4 .5 5 % ,其基因型分布符合 Hardy- Weinberg平衡定律。散发性大肠癌和健康人群中两位点的基因频率差异无显著性。结论　 APEX基因氧化还原功能区的基因多态性与散发性大肠癌的发生无关。该区多态性分布具有较明显的种族差异。     

CDK2及其抑制因子P57~(kip2)在血管瘤中的表达和意义

目的:探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)及其抑制因子P57kip2在血管瘤发生、发展过程中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中CDK2及P57kip2的表达水平。结果:CDK2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.001),而后两组比较差异无统计学意义。P57kip2在增生期血管瘤内皮细胞的表达显著低于退化期血管瘤内皮细胞(P<0.005),退化期血管瘤内皮细胞P57kip2表达水平与正常组织相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CDK2的高表达及P57kip2的低表达或缺失可能在血管瘤的发生发展中起重要作用。     

皮肤切片制作时组织标本的处理方法

目的 通过对组织固定、摊片、染色的改进,提高制片质量.方法 增加Bouin液软化固定皮肤组织的步骤,改善展片技术,适当调整切片的染色时间.结果 肉眼观察,组织结构完整,厚薄均匀,染色恰当;镜下观察,组织结构清晰,红蓝分明,对比度强.结论 通过对操作方法的改进,提高了皮肤切片的制作质量.     

PD-1/PD-L1免疫抑制剂在肺癌临床治疗和病理检测中的研究进展

以程序性细胞死亡蛋白-1(programmed death-1, PD-1)及其配体(programmed death-ligand 1, PD-L1)抑制剂为代表的免疫治疗,在多种肿瘤(包括肺癌)的治疗上有出色的表现。对于非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的治疗,除了基于驱动基因突变的靶向治疗,其耐药后及驱动基因野生型患者的下一步治疗可以根据检测相关标志物进行PD-1/PD-L1免疫治疗;对于小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC),除了化疗方案,近些年陆续有多种PD-1/PD-L1免疫抑制剂获批用于SCLC的适应症。对可能预测PD-1/PD-L1抑制剂疗效的相关病理检测指标,目前并未达成一致的结论。该文就近年来对PD-1/PD-L1相关的免疫治疗在NSCLC和SCLC治疗和病理检测中的研究进展作一综述。