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21.
目的:探讨甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎患者临床病理特征以及合并桥本甲状腺炎对淋巴结转移的影响。方法:回顾性分析我院2014年10月至2019年10月术后病理证实为甲状腺乳头状癌3 411例患者临床资料,其中合并桥本患者498例,未合并桥本患者2 913例,经过倾向性评分匹配方法对两组患者进行匹配,得到组间协变量均衡样本,比较两组患者临床病例特征并分析患者淋巴结转移的危险因素。结果:经过倾向性评分匹配后,甲状腺乳头状癌患者是否合并桥本甲状腺炎仅与病灶大小和BRAF V600E基因突变显著相关(P<0.05),而与病灶数目、侵犯包膜、淋巴结转移、中央区淋巴结转移、颈侧区淋巴结转移以及淋巴结转移数目无关(P>0.05)。Logistic回归分析显示年龄≥55岁PTC患者淋巴结转移的发生风险是年龄<55岁患者的0.957倍(OR=0.957,P<0.001)。肿瘤病灶>1 cm患者淋巴结转移的发生风险是病灶≤1 cm患者的2.697倍(OR=2.697,P<0.001)。肿瘤病灶多灶的患者淋巴结转移的发生风险是单灶患者的2.186倍(OR=2.186,P<0.001)。结论:合并桥本甲状腺炎与更小的肿瘤病灶和更高的BRAF V600E基因突变率显著相关,而与淋巴结转移无关。患者年龄≥55岁是甲状腺乳头状癌患者淋巴结转移的独立保护因素,而病灶>1 cm和病灶多灶是淋巴结转移的独立危险因素。  相似文献   
22.
随着社会的进步,人类寿命的延长,老年骨折的发病率也随之提高,髋部骨折是老年常见的三种骨折之一.2004-2010年我科收住80岁以上的髋部骨折患者49例,经手术治疗取得满意的临床疗效,现将治疗及护理报告如下.  相似文献   
23.
睾丸间质中的各种免疫活性细胞参与了睾丸局部微环境的构成,它们通过多种细胞因子介导,参与免疫监视、免疫调节和组织重建,对睾丸稳态具有重要作用,同时它们的功能和发育也受睾丸内环境的影响.病理情况下睾丸间质中的免疫活性细胞活化后产生的大量细胞因子破坏了睾丸微环境的稳态,使生理剂量细胞因子的功能丧失,睾丸局部免疫耐受及结构屏障减弱或消失,不再适合精子的发生和发育,引起不育.  相似文献   
24.
25.
[目的]比较不同肠内营养输注方式对胃癌术后病人肠内营养并发症的影响,以寻找安全有效的输注方式。[方法]将68例胃癌病人随机分为观察组和对照组各34例,观察组采用肠内营养泵间歇泵入输注,对照组采用传统持续泵入输注(不间断),两组病人均在术后第1天给予肠内营养,用加温器维持温度在38℃~40℃,每天输注量为500mL~1 500mL,16h~24h内输完,观察各种并发症发生情况,并进行比较。[结果]两组病人胃肠道症状、反流误吸、吸入性肺炎、营养管堵塞的发生率进行比较,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05),两组病人代谢并发症的发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]肠内营养泵间歇输注可以降低胃癌术后病人肠内营养并发症的发生。  相似文献   
26.
目的:探讨临床护理路径在甲状腺瘤围手术期中的应用。方法:将52例甲状腺手术患者随机分为观察组和对照组,各26例。对照组采用常规的整体护理,观察组按照临床护理路径表实施护理。结果:观察组患者的平均住院时间与平均住院费用均较对照组低(P<0.01),健康知识掌握状况与对护理服务的满意度较对照组显著高(P<0.05)。结论:临床护理路径应用于甲状腺瘤围手术期,可以有效降低患者的住院天数和治疗费用,并且使患者更好地掌握健康教育知识,提高患者对护理服务的满意度。  相似文献   
27.
本实验研究了人白细胞相关抗原-DR(HLA-DR)、溶菌酶(Lysozyme)和α1-抗胰糜蛋白酶(α1-ACT)在睾丸间质巨噬细胞上的表达,以期阐明睾丸间质巨噬细胞的功能状态与生精功能及不育症的关系。结论:在不育症者,除生精功能减退外,尚有睾丸间质巨噬细胞表型与功能的改变,吞噬能力强的巨噬细胞减少,而分泌细胞因子能力强的巨噬细胞增加。  相似文献   
28.
睾丸间质中有较多的巨噬细胞,其对生精功能的影响人们还所知甚少。巨噬细胞能够将处理后的抗原呈递给淋巴细胞,但必须同时表达HLA类分子,与抗原肽形成HLA-抗原肽复合物,始能完成此功能,从而激活免疫反应。因此HLA-类分子在巨噬细胞上的表达反映了巨噬细胞的功能状态。本文应用免疫组化技术,对HLA-DR在人睾丸中的表达进行了研究。实验对象共30例,正常对照5例,不育症25例,其中无精症6例,少精症13例,精子计数正常者6例。所取标本均用中性甲醛固定,常规石蜡包埋切片,SP法显色。结果显示:HLA-DR免疫阳性反应仅见于睾丸间质区域,生精小管…  相似文献   
29.
30.
DahlS高血压大鼠生精细胞凋亡及Bcl-2蛋白的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 为阐明高血压导致生精障碍的确切机制。方法 应用原位末端标记法 (TUNEL)、免疫组织化学、流式细胞检测及电镜等方法 ,对DahlS高血压大鼠生精细胞凋亡的定性、定位、定量及其相关蛋白Bcl 2的表达进行了研究。结果 实验组随高血压病程延长 ,血压升高 ,生精细胞凋亡率增高 ,15、17周龄明显高于对照组 (P <0 0 5 )。Bcl 2蛋白表达降低 ,15、17周龄与对照组相比差异显著 (P <0 0 5 )。随糖尿病病变加重 ,Bcl 2表达减少 ,而且 ,糖尿病组比对照组Bcl 2表达率低。随糖尿病病程进展和年龄增加 ,表达均呈增加趋势 ,而且 ,糖尿病组比对照组Bax表达率高。结论 高血压可导致凋亡抑制基因Bcl 2表达降低 ,从而使生精细胞凋亡增加 ,这可能是高血压导致生精障碍的机制之一  相似文献   
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