铂类药物对胃癌细胞生物学行为和MDR1表达的影响

目的 研究顺铂（CDDP）和奥沙利铂（L-OHP）对人胃癌细胞株生长的抑制作用,进而分析两种铂类不同的作用机制。方法 用不同浓度（IC10、IC30、IC50）的CDDP和L-OHP分别作用胃癌细胞株（BGC-823和SGC-7901）24、48、72h,应用MTT比色法检测细胞的增殖抑制率;采用RT-PCR法检测MDR1基因表达量。IC30浓度的两种铂类药物作用于胃癌细胞48h后,用流式细胞术分析细胞凋亡,细胞划痕实验评价细胞迁移能力。结果 两种铂类药物作用后,胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的增殖受到抑制,呈时间和剂量依赖,L-OHP的量效变化更明显。两种铂类药物作用后,MDR1呈上升趋势,随着浓度增加和（或）时间的延长,表达增强。BGC-823细胞的凋亡率增加较SGC-7901细胞明显,L-OHP组的细胞凋亡率高于CDDP组;BGC-823细胞的增殖迁移较SGC-7901细胞慢而距离短,CDDP作用后细胞的增殖迁移较L-OHP作用后快而距离长。结论 L-OHP诱导胃癌细胞凋亡及抑制细胞迁移侵袭的能力均强于CDDP。胃癌对两种铂类药的耐药机制可能与其诱导MDR1表达上调有关。     

2.143 胃肠肽类激素与肠易激综合征的相关性

目的观察IBS患者血浆及乙状结肠粘膜中血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)、神经降压素(NT)及酪神经肽(NPY)的含量,旨在探讨胃肠激素在IBS发病机制中的可能作用及临床意义.方法正常对照组15例(男7例,女8例),无消化道和神经系统症状体征,无近期用药史;IBS组40例(男20例,女20例),近期未服用影响胃肠道和神经系统的药物;结肠镜下活检取乙状结肠粘膜,同时取静脉血,用放射免疫法同批测定血浆和粘膜中的VIP、S P、SS、CCK、NT和NPY的含量.结果 1.血浆中,IBS组与对照组相比,IBS组CCK的含量高于对照组且有显著性差异(P＜0.05);NPY含量明显低于对照组(P＜0.05);而VIP、SS、NT、SP与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).2.乙状结肠粘膜中,IBS组CCK、SS、NT含量与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05);VIP、SP的浓度明显高于对照组(P＜0. 01);NPY明显低于对照组(P＜0.05).结论 1. IBS患者CCK-33分泌增加,可促进肠平滑肌痉挛、收缩,引起腹痛、腹泻等.2.乙状结肠粘膜中VIP含量增高,推测与IBS腹泻发生有关.粘膜中SP含量明显增高,可能与IBS腹泻腹痛有关.3. IBS组粘膜和血浆中NPY明显降低,很可能是导致IBS 腹泻的机制之一.     

2.144 慢性便秘患者生物反馈训练中的心理治疗

目的探讨心理治疗在慢性便秘患者生物反馈训练中的作用.方法对66例临床确诊的慢性便秘患者,用美国SANDHILL公司提供的Orion P C/4EMG肌电生物反馈训练治疗系统,根据肌电变化情况为患者选择适当的生物反馈课程,首先指导患者识别自己的异常和正常肌电信号,并进行有针对性的自我训练.每周到我院胃肠动力中心训练3～4次,每次45～60min,一疗程做10～15次,同时每天在家中进行同步练习 ,练习次数因人而异.1.训练前宣教,指导反馈训练.2.全程心理治疗(1)对符合应征的患者进行知识宣教,让他们了解生物反馈的原理、与传统药物治疗的不同之处及其优点, 鼓励患者坚持治疗的信心;(2)对年轻的接受能力强的患者,训练较易掌握,起效快,症状很快改善,部分患者在排便暂时正常后,由于种种原因而间断训练,影响远期疗效,对此, 我们电话随访和指导,督促其坚持治疗和家庭训练;(3)老年患者病程长以及多脏器生理变化等因素,肌肉力量较弱,接受能力差,起效较慢,给训练增加难度,我们采取耐心加信心 ,一步一步地纠正患者错误动作,循序渐进地选择训练课程,在治疗中不断告知患者的进步 ,加以鼓励,增加信心,在训练间隙,经常与患者进行交流和沟通,进一步获取有关社会心理资料,进行心理疏导,有利于增强疗效.结果 66例患者中,36人训练10次以内,停用泻药,能基本正常排便;21人治疗10～15次后,基本停用泻药而正常排便;9人经治疗15～20次以上,虽然不能摆脱泻药和/或便秘无明显改善(原因尚待研究),但所有患者均能很好配合治疗,遵医行为良好.结论生物反馈训练治疗慢性便秘疗效确切,开辟了便秘治疗的新途径.     

乳腺癌脑转移的管理与治疗#br# #br# #br#

乳腺癌进展中10％～15％的患者会发生脑转移。随着乳腺癌颅外转移病灶控制及患者生存期延长,脑转移的发生率将有所增加。目前,乳腺癌脑转移患者的治疗仍是一个临床难题,其预后极差。乳腺癌的分子分型直接影响患者脑转移的发生率、治疗手段及预后。目前乳腺癌脑转移的治疗手段,包括局部治疗与全身治疗。本文就乳腺癌分子分型与脑转移发生率、脑转移的分子机制及治疗手段进行了综述,旨在为乳腺癌脑转移患者的个体化诊疗与多学科管理提供新的思路。     

2023年CSCO《乳腺癌诊疗指南》更新要点解读

2023版CSCO乳腺癌诊疗指南基于循证医学证据和领域专家共识,考虑到国情及诊疗产品的可及性,在乳腺癌分类分层治疗的指导原则下,对乳腺癌的全程规范化治疗指南进行了更新和修订。该文总结了2023版CSCO乳腺癌诊疗指南早期乳腺癌部分的更新要点,并进行了详细解读。     

2021年CSCO《乳腺癌诊疗指南》更新要点解读

2021年4月,中国临床肿瘤学会(Chinese Society of Clinical Oncology,CSCO)乳腺癌专家委员会发布了2021年的CSCO《乳腺癌诊疗指南》.新版指南在2020年指南的基础上,秉承循证医学证据、兼顾诊治方案可及性的原则,对乳腺癌的诊断检查、治疗评估等内容做了推荐调整,同时新增了"靶...     

氟尿嘧啶与高能聚焦超声刀的结合在人回、盲肠癌裸鼠肿瘤治疗中的作用

目的 探讨化疗和物理治疗的结合在人回盲肠癌裸鼠肿瘤治疗中的作用.方法 人回盲肠癌细胞HCT-8接种到BALB/C雌性裸小鼠腹部皮下,按预期方案进行氟尿嘧啶 高能聚焦超声刀治疗.采用免疫组织化学SP法对瘤组织进行检测.结果 成功建立荷瘤小鼠模型.治疗后肿瘤体积无显著变化,局部组织出现焦化,而对照组肿瘤增长明显,无任何外观变化;且治疗后瘤组织中突变型p53蛋白的阳性率有明显下降.结论 化疗药物氟尿嘧啶与物理治疗高能聚焦超声刀的有效结合对人回盲肠癌裸鼠肿瘤的治疗有一定效果.     

塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制、环氧化酶-2表达的影响和化疗敏感性

目的：探讨环氧化酶（COX）-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对肺癌A549细胞的增殖抑制、COX-2表达和化疗敏感性的影响。方法：用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTY法）检测塞来昔布单药及联合顺铂（DDP）对COX-2高表达的人肺腺癌细胞A549的增殖抑制，流式细胞术分析塞来昔布联合DDP对细胞周期及细胞凋亡的影响,Westernblot法分析不同浓度塞来昔布干预后对A549细胞内COX-2蛋白表达的影响。结果：MTT法检测显示，塞来昔布（0-100μmol／L）对肺腺癌A549细胞的抑制作用呈时间依赖性、剂量依赖性效应。联合用药组与单药组相比差异有显著性（P〈0．001）。流式细胞术分析显示，塞来昔布12．5μmol／L与25μmol／L联合DDP0．5ms／L时，A549细胞明显阻滞于c,o-Gl期，S期细胞比例减少，联合用药组的凋亡率明显高于单药组（P〈0．001）。Westem blot法分析显示，塞来昔布浓度超过50μmol／L时，COX-2蛋白的表达受到了抑制。结论：塞来昔布的抗肿瘤作用机制涉及到COX．2依赖性途径。塞来昔布能增加DDP的化疗敏感性，塞来昔布与DDP联用对人肺腺癌A549细胞有明显协同抗肿瘤效应，该作用可能是通过增强对A549细胞的增殖抑制、诱导凋亡来实现的。     

结肠癌VEGF、bFGF的表达及其与微血管形成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF) ,碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　采用免疫组化方法检测 4 0例结肠癌患者手术切除及石蜡包埋标本中VEGF、bFGF的表达 ,并以抗CD34单克隆抗体原显示血管内皮细胞 ,根据CD34表达阳性的血管内皮计数判定微血管密度 (MVD)。结果　VEGF在 70 2 % (2 9/40 )的结肠癌组织表达 ,bFGF在 6 0 5 % (2 6 /40 )肠癌组织中表达。VEGF阳性的结肠癌组织MVD为 38 2± 1 4 /高倍视野。VEGF阴性组织中MVO为 2 2 1± 2 2 /高倍视野 ,两者差异有显著性 (P <0 0 1)。bFGF阳性肠癌组织MVD为 34 1± 1 4 /高倍视野 ,bFGF阴性肠癌组织为 30 8± 2 6 /高倍视野 ,两者差异亦有显著性 (P <0 0 1)。结论　结肠癌组织VEGF、bFGF与MVD形成有一定相关性     

TNF-α诱导MCF-7细胞转移相关基因的cDNA阵列研究

目的:近来大量的研究证明肿瘤细胞以及肿瘤微环境中的巨噬细胞等分泌的TNF-α可促进包括乳腺癌在内的多种恶性肿瘤的转移?本研究拟在基因水平上较全面的了解TNF-α(20 ng/ml)作用于乳腺癌细胞系(MCF-7)引起的转移相关基因的变化,以进一步探索TNF-α促进乳腺癌转移的机制?方法:Transwell法用于检测TNF-α作用于MCF-7细胞后引起的侵袭能力的变化;cDNA微阵列分析用来检测TNF-α作用于MCF-7细胞后转移相关基因的变化?结果:低剂量的TNF-α可提高MCF-7细胞的侵袭能力,cDNA微阵列分析显示39个转移相关基因的表达发生了明显变化,TNF-α对其中6个基因之间的调节关系目前尚无相关报道?功能分析显示大多数的基因促进MCF-7细胞的转移,另外少数基因则抑制其转移?TNF-α作用后的这些基因表达变化有一定的时间依赖特点?结论:低剂量的TNF-α可通过影响一系列转移相关基因,从而增强MCF-7细胞的侵袭能力?研究中发现的一些表达变化明显的基因值得进一步的研究?