急性肺损伤早期前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的 探讨胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤(AlJ)早期前B细胞集落刺激因子(PBEF)水平及意义.方法 16只犬致胸部开放伤后随机(随机数字法)分成对照组(n=8,单纯胸部开放伤)和海水组(n=8,胸部开放伤后5min内经伤口灌人海水35 mL/kg),10min内闭合伤口,制成au模型.伤后0,2,4,6,8 h取动脉和静脉血,8 h取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.检测血浆及BALF中总蛋白浓度、血浆渗透压和电解质浓度;ELISA方法测血浆炎症因子IL-1β、IL-8和内皮细胞损伤标志物vWF水平,以及血浆、BALF和肺组织中PBEF水平;PBEF与血浆渗透压、炎症因子行简单相关分析.采用SPSS 10.0统计软件分析数据.结果 海水组动物血浆、BALF和肺组织中PBEF水平较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01):伤后8 h海水组PBEF水平较对照组显著升高[血浆内:(3014.16±883.47)vs.(1060.94±251.08);BALF内:(1373.35±102.53)vs.(997.77±70.31);肺组织内:(1455.22±71.74)vs.(921.43±118.13),pg/mL];血浆内PBEF水平峰值海水组出现在伤后4 h(3204.56±604.21),对照组出现在伤后6 h(1220.86±191.30),且二者峰值差异具有统计学意义(P＜0.05).血浆IL-1β,IL-8和vWF水平变化与PBEF一致,海水组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).PBEF水平升高与炎症因子和血浆渗透压明显正相关(P＜0.01),其相关系数分别为0.489(PBEF vs.PPI),0.549(PBEF vs.IL-1β),0.496(PBEF vs.IL-8),0.465(PBEF vs.vWf).结论 胸部开放伤合并海水浸泡致au早期PBEF水平进行性升高,与海水高渗有关.PBEF参与au炎症病理过程,可以作为胸部开放伤海水浸泡致au早期较为敏感的监测指标之一.     

支气管黏膜受累结节病临床特征分析

目的:了解结节病支气管黏膜受累的临床特点。方法:回顾性分析26例经支气管镜下支气管黏膜活检阳性患者的临床资料。结果:因呼吸系统症状就诊者22例(84.6%),因肺外症状就诊者3例(11.5%),存在胸腔外器官受累9例。有咳嗽症状者24例(92.3%),临床分期21例为Ⅱ期(80.8%)。接受药物治疗22例(84.6%)。结论:支气管黏膜受累结节病临床分期以Ⅱ期多见,多数因出现临床症状需接受药物治疗。     

复发性结节病12例临床分析

目的 探讨结节病复发的主要临床特点.方法 将结节病复发定义为:结节病的临床和影像改变自发或经治疗完全缓解后,又出现结节病活动的证据并经影像学或病理证实.2004年至2008年在我院就诊的符合上述标准的结节病复发患者共12例,对上述患者的临床资料进行总结分析.结果 12例中11例为女性,复发时间在缓解后4～38个月.12例结节病复发患者中10例在初治时接受了口服激素治疗,复发大多发生在激素减药过程中或停药早期,病情缓解超过3年复发的2例.3例在复发时有新发脏器受损.结论 结节病复发主要发生在激素减量或停药早期,但也有病情稳定数年后复发,结节病患者应接受长期随访,并规范口服激素治疗方案,结节病复发时应进行全面检查,重新评估受累脏器.     

92例结节病诊断分析

目的：进一步探讨结节病的临床特征与诊断方法。方法：回顾性分析经病理确诊的92例结节病患者的临床资料。结果：本组结节病男∶女比为1∶1.48,年龄22～69岁,40～60岁占66.31%。以咳嗽、胸闷气短就诊者分别占55.43%,41.30%;肺外表现以皮肤损害、浅表淋巴结肿大多见。胸部影像学以双肺门及纵膈对称性淋巴结肿大为主要特征,52例患者伴不同程度肺浸润,8例合并单侧或双侧胸腔积液,影像学分期以Ⅰ,Ⅱ期为主。53例患者血清血管紧张素转化酶表达增高。约1/3患者经支气管镜活检确诊,余经浅表淋巴结、皮下结节、纵膈镜下或CT下纵膈淋巴结活检或开胸肺组织活检确诊。结论：结节病临床表现缺乏特异性,可应用胸部影像学、血管紧张素转化酶检测等相关辅助检查以及病理学检查确诊。     

肺栓塞诊断中常见误诊原因分析

目的：分析肺栓塞诊断方法及误诊、误治后果。方法：根据31例肺栓塞患者的首发症状、初步诊断、辅助检查等分析误诊原因。结果：31例肺栓塞当日诊断仅7例,3日内诊断10例,1周内诊断4例,2周内诊断2例,延误诊断8例,而当日拟诊缺血性心脏病占35．5％,肺部其它疾病占25．8％。结论：延误诊断与死亡率呈正相关。早期诊断正确治疗可以减少死亡率。     

血管钠肽对低氧性肺动脉高压和肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究血管钠肽（VNP）对慢性低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠的治疗作用和肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖的影响,并与C型钠尿肽（CNP）和心房钠尿肽（ANP）作比较。方法：采用整体静脉给药、离体血管灌流和PASMC培养等方法,测定肺血流动力学参数、离体肺动脉的等长张力和PASMC增殖的变化。结果：（1）VNP、CNP和ANP都能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压（mPAP),P＜0．05－0．01,除CNP外,VNP和ANP并能明显降低肺血管阻力（PVR）,P＜0．05－0．01,其中VNP降低mPAP和PVR的作用明显大于CNP和ANP。（2）VNP对离体肺支 浓度依赖性舒张作用,该作用不受内皮细胞的影响;但在浴槽内预先加入格列苯脲或普萘洛尔可显著降低肺动脉对VNP和CNP的最大舒张反应（Rmax),P＜0．05－0．01,而对ANP却无明显影响 。（3）VNP能明显抑制低氧介导的PASMC的增殖及DNA合成,其作用明显大于CNP和ANP。结论：VNP对HPH具有显著的治疗作用,它是一个新型、强效、非内皮依赖性的血管松弛多肽和细胞增殖负调控因子。     

海水和淡水肺内灌注对兔肺损伤作用的实验观察

Objective To investigate differences in lung injury induced by seawater and freshwater perfusion in rabbits. Methods 21 New Zealand rabbits were randomly divided into the normal group (the control group), the freshwater group and the seawater group. Same amounts of seawater and freshwater were perfused in the lungs of rabbits through tracheal incubation. Changes in the indices concerning symptomatology, blood-gas, hemodynamics, tumor necrosis factor (TNF-α), interleukin 6 (IL-6), histology and lung injury were monitored 3 hours later. Then, the obtained data were analyzed statistically to see the differences in lung lesions of different animal groups. Results Blood-gas analysis, inflammatory factor measurement, lung injury score indicated that seawater and freshwater perfusion could all induce lung injury to a certain extent, and the injury induced by seawater perfusion was obviously severer(P<0.05). Conclusions Lung injury induced by seawater perfusion is severer than that by freshwater perfusion.     

单双次冻融循环冷冻手术对实验动物正常肺组织的效应观察

目的：观察正常兔肺组织经单双次冻融循环冷冻术后冷冻范围大小的差别以及即刻气胸及胸腔积液的发生率及肺组织的病理变化。方法：新西兰大白兔５０只,分２组,每组２５只,行经皮穿刺冷冻手术。一组接受单循环冷冻术,另一组接受双循环冷冻术,术后即刻行肺ＣＴ检查,分别统计气胸和胸腔积液的发生率。术后３天处死动物,测量冷冻损伤区的最大径,观察肺组织的组织学变化。结果：操作过程中无实验动物死亡。术后即刻气胸发生率,双次冻融循环为２８％,单次冻融循环为１２％（Ｐ＞０.０５）;胸腔积液发生率,两次冻融循环为１２％,单次冻融循环为８％,两组相似。术后３天,冷冻区肺组织表现为明显出血坏死,细胞结构消失,不同冻融循环之间并无差别。测量冷冻区最大径,双次冻融循环为（４.３±０.８）ｃｍ,单次冻融循环为（３.１±０.８）ｃｍ,两组差异显著（Ｐ＜０.０５）。结论：对实验动物正常肺组织行单次和双次冻融循环冷冻手术均是安全的,造成肺组织坏死相似,双次冻融循环的气胸发生率略高,但可以获得更大的冷冻范围。     

不同潮气量通气对海水淹溺致急性肺损伤的炎症抑制作用

目的 观察在治疗海水淹溺所致急性肺损伤时不同潮气量通气对肺炎症的抑制作用.方法 新西兰兔35只,气管内缓慢灌入2ml/kg海水制备海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)动物模型.然后随机分为5组(n=7):WD-ALI动物模型组(对照组)及6、8、10、12ml/kg潮气量机械通气组(吸呼比1;2,吸入氧浓度40%,呼气末正压为O,连续通气3h).实验后测定血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白介素6(IL-6)水平,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果.结果 6ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡灌洗液TNF-a(1.58+0.56 pg/ml)与对照组(1.73±0.81pg/ml)相比明显降低(P＜0.05),余各组机械通气治疗后血清及肺泡灌洗液TNF-a、IL-6水平与对照组比较无明显差异(P>0.05).机械通气后,与对照组相比,各组肺干湿重比均明显增加(P＜0.05),炎细胞浸润均明显好转(P＜0.05).6～8ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂无增加,但肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿亦无明显好转(P>0.05).12ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂明显增加(P＜0.05),肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿无明显改变(P>0.05).结论 小潮气量通气策略治疗SWD-ALI能够在一定程度上抑制肺内炎症反应,避免继发肺损伤.     

不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤的治疗作用观察

目的 通过比较不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)的治疗作用,探讨地塞米松的应用价值并选择理想的治疗剂量.方法 健康成年新西兰兔28只,用随机数字表法均分为4组:S组(制作SWD-ALI模型后不做任何处理)及DO.5组、D1组、D5组(制作SWD-ALI模型后,分别经耳缘静脉注入地塞米松磷酸钠0.5、1.0、5.0mg/kg).分别观察各组灌注前、灌注即刻(Omin)及灌注后30、60、120、180min时的呼吸频率、动脉血气及部分时间点血清TNF-a水平,于实验终点测定血清总蛋白含量,并进行肺组织病理学检查,测定肺湿/干重比、肺微血管通透指数.结果 海水灌注后各组动物均出现呼吸频数,D5组出现四肢阵挛;与s组比较,各地塞米松治疗组PaO2、PaCO2及BE均轻度改善,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞比例均明显减少(P＜0.01),肺组织湿/干重比、肺微血管通透指数、肺组织病理评分及TNF-a表达水平均显著减低(P均＜0.01),除TNF-a水平下降以D5组为著外,其余各项指标改变均以D0.5组最为显著.结论 地塞米松治疗可有效改善低氧血症,减轻肺水肿和肺损伤程度,降低肺微血管通透性,减轻炎症反应,并且以小剂量使用更为安全有效.