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51.
犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化 总被引:4,自引:3,他引:1
目的 分析犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化的特点,为海战肠管破裂伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只,制作肠管破裂伤动物模型,随机分为海水浸泡组(n=10)、生理盐水浸泡组(n=10)和对照组(n=10)。前两组伤后分别浸泡于人工海水和生理盐水中,对照组单纯致伤不浸泡。观察犬肠管破裂伤后在血流动力学及病理学的变化规律。结果 肠管破裂伤合并海水浸泡后出现明显的平均动脉压(MAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)和心排出量(CO)下降等血流动力学紊乱及重要器官损伤的病理学改变。生理盐水浸泡组和对照组在致伤前后无明显血流动力学及病理学变化。结论 海水浸泡是导致犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学紊乱的主要因素。 相似文献
52.
目的 研究从某沿海海水中分离出的海鱼弧菌的致病性。方法 ①毒力实验组:35只二级昆自小鼠随机分为4组,实验组腹腔注射海鱼弧菌,阳性对照组腹腔注射标准金黄色葡葡球菌、标准大肠杆菌,阴性对照组腹腔注射无菌生理盐水。②伤口感染实验组:35只无特定病原体小鼠,腿部致伤后随机分为4组,实验组(浸泡含有细菌的人工海水)和阳性对照组(含有标准金黄色葡萄球菌、标准大肠杆菌),阴性对照组(浸泡无菌人工海水)。观察小鼠一般状况、血常规、血培养、脏器细菌培养、伤口分泌物培养、脏器和伤肢病理光镜检查,并将鼠体内分离的菌株和实验前菌株进行核酸指纹图比较分析,确认细菌来源。结果 ①毒力实验:海鱼弧菌组(海鱼组)腹腔注射细菌悬液后一般情况差,持续24h,病理学检查见多脏器水肿、变性。②伤口感染实验:实验组和阳性对照组伤口感染阳性率为100%,病理学检查海鱼组及阳性对照组伤肢皮下及横纹肌可见大量嗜中性粒细胞浸润,有蜂窝织炎形成。结论 自某沿海海域分离出的海鱼弧菌在10^6CFU/ml时,具有感染能力,可致实验鼠的伤口感染。 相似文献
53.
肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤(ALI)的疗效.方法:健康杂交犬18只,锐器致开放性气胸后胸腔内注入海水(35 mg/kg)制备ALI动物模型,随机分为3组.未救治组犬未实施任何救治措施;普通救治组给以鼻导管吸氧、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等;肺保护性机械通气救治组给以机械通气、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等.动态观察动脉血气 (PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)、血流动力学(心率、平均动脉压、心输出量)、外周血炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-8)的变化.结果:犬致伤后PaO2显著降低,PaO2/FiO2<300,外周血炎症介质水平明显升高.机械通气救治组PaO2、PaO2/FiO2、TNF-α水平显著高于普通救治组(P<0.05),机械通气救治组血流动力学指标与普通救治组无显著差异.结论:应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水导致的ALI,能有效纠正低氧血症、改善氧合. 相似文献
54.
犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理变化 总被引:15,自引:0,他引:15
目的观察犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后,心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,为海水浸泡腹部开放伤的甲期救治提供依据。方法成年杂种犬20只,制作腹部开放伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10)。光镜和电镜下观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,并用HPIAS-1000病理分析系统埘肝细胞进行测量。结果犬腹部外放伤人工海水浸泡后,心、肝、肺、’肾、小肠组织出现的病理学变化明显比埘照组严重,肝细胞体积明显小f对照组。结论犬腹部开放伤合并人上海水浸泡后重要器官的病理学变化有其自身特点,比单纯犬腹部开放伤后病理学变化明显加重。 相似文献
55.
部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的治疗作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:观察肺内注入全氟萘烷(FDC)形成的部分液体通气(PLV)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)家兔动脉血气、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响.方法:健康成年雄性新西兰兔42只,体质量(2.35±0.21)kg,经气管插管注入配方海水制备成PE-SWD模型后,随机分为3组(n=14):阳性对照组(PE);常规机械通气组(CMV),即常规通气(CMV) 呼气末正压(PEEP)治疗;部分液体通气组(PLV),即肺内注入FDC CMV PEEP.分别观察各组治疗前及治疗后5、15、30、60、120、180 min动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学的变化和存活时间.结果:PLV组动脉血氧分压明显提高,达到(262.84±64.33)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺静态顺应性提高约31.3%,气道峰压下降约23.4%,血浆TNF-α较PE组减低约24.9%.但存活时间与PE组无显著差异,少于CMV组.结论:PLV可明显改善PE-SWD家兔的动脉血气和肺顺应性、降低气道峰压、减少肺组织损伤,对体循环无明显影响,但治疗结束后存活时间少于CMV. 相似文献
56.
目的观察淡水淹溺型兔肺损伤中NO的变化及地塞米松的干预作用。方法将21只大白兔随机分为空白对照组、淡水淹溺组、地塞米松治疗组。气管淡水灌注后于0、0.5、1、2、3、6 h抽血观察PaO2、PaCO2和NO变化,试验终点测定肺组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化。光镜下观察肺组织。结果淡水灌注后动物PaO2、PaCO2低,血清NO增高(P〈0.01)。肺组织中NOS、MDA含量增高(P〈0.01),SOD降低(P〈0.05)。病理学显示淡水淹溺后出现肺间质、肺泡水肿及肺泡腔内炎性细胞浸润。地塞米松可减轻肺损伤。结论淡水淹溺可升高兔血清中NO;地塞米松可减轻淹溺后肺损伤。 相似文献
57.
海水具有高渗、高钠、低温等特点.海战中有大量伤员落水,开放性胸/腹部伤伤员落人海中,造成海水直接浸泡伤口并经伤口进入胸/腹腔,不仅对心、肺、肾、肝和肠等脏器产生压迫、损伤,还可引起机体高渗性脱水,血管通透性增加,器官水肿、广泛出血;血液出现高钠、高氯、高凝状态,多发性微血栓形成,严重的血流动力学及电解质紊乱. 相似文献
58.
腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组于致伤后立即放入人工配制的海水中,于致伤前(0 h)及出水后4、8、12、24 h取血测定血浆内毒素、谷氨酰胺、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)含量.实验后取门静脉血、肠系膜淋巴结进行细菌培养,并取小肠组织进行病理检查.致伤后给予乳果糖/甘露醇(L/M)肠内注入,收集24 h尿测定L/M含量.结果 海水浸泡组血清D-乳酸、DAO活性呈进行性上升趋势,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);谷氨酰胺呈进行性下降,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);内毒素升高,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);24 h后尿L/M与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);门静脉和肠系膜淋巴结细菌培养,海水浸泡组出现大量菌落,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).病理结果显示,海水浸泡组与对照组比较肠黏膜损伤明显,黏膜厚度和绒毛高度均显著减小.结论 海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能受损. 相似文献
59.
60.
目的 探讨胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤(AlJ)早期前B细胞集落刺激因子(PBEF)水平及意义.方法 16只犬致胸部开放伤后随机(随机数字法)分成对照组(n=8,单纯胸部开放伤)和海水组(n=8,胸部开放伤后5min内经伤口灌人海水35 mL/kg),10min内闭合伤口,制成au模型.伤后0,2,4,6,8 h取动脉和静脉血,8 h取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.检测血浆及BALF中总蛋白浓度、血浆渗透压和电解质浓度;ELISA方法测血浆炎症因子IL-1β、IL-8和内皮细胞损伤标志物vWF水平,以及血浆、BALF和肺组织中PBEF水平;PBEF与血浆渗透压、炎症因子行简单相关分析.采用SPSS 10.0统计软件分析数据.结果 海水组动物血浆、BALF和肺组织中PBEF水平较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01):伤后8 h海水组PBEF水平较对照组显著升高[血浆内:(3014.16±883.47)vs.(1060.94±251.08);BALF内:(1373.35±102.53)vs.(997.77±70.31);肺组织内:(1455.22±71.74)vs.(921.43±118.13),pg/mL];血浆内PBEF水平峰值海水组出现在伤后4 h(3204.56±604.21),对照组出现在伤后6 h(1220.86±191.30),且二者峰值差异具有统计学意义(P<0.05).血浆IL-1β,IL-8和vWF水平变化与PBEF一致,海水组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).PBEF水平升高与炎症因子和血浆渗透压明显正相关(P<0.01),其相关系数分别为0.489(PBEF vs.PPI),0.549(PBEF vs.IL-1β),0.496(PBEF vs.IL-8),0.465(PBEF vs.vWf).结论 胸部开放伤合并海水浸泡致au早期PBEF水平进行性升高,与海水高渗有关.PBEF参与au炎症病理过程,可以作为胸部开放伤海水浸泡致au早期较为敏感的监测指标之一. 相似文献