肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤的实验研究

目的:观察肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤(ALI)的疗效.方法:健康杂交犬18只,锐器致开放性气胸后胸腔内注入海水(35 mg/kg)制备ALI动物模型,随机分为3组.未救治组犬未实施任何救治措施;普通救治组给以鼻导管吸氧、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等;肺保护性机械通气救治组给以机械通气、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等.动态观察动脉血气 (PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)、血流动力学(心率、平均动脉压、心输出量)、外周血炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-8)的变化.结果:犬致伤后PaO2显著降低,PaO2/FiO2＜300,外周血炎症介质水平明显升高.机械通气救治组PaO2、PaO2/FiO2、TNF-α水平显著高于普通救治组(P＜0.05),机械通气救治组血流动力学指标与普通救治组无显著差异.结论:应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水导致的ALI,能有效纠正低氧血症、改善氧合.     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理变化

目的观察犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后,心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,为海水浸泡腹部开放伤的甲期救治提供依据。方法成年杂种犬20只,制作腹部开放伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10)。光镜和电镜下观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,并用HPIAS-1000病理分析系统埘肝细胞进行测量。结果犬腹部外放伤人工海水浸泡后,心、肝、肺、’肾、小肠组织出现的病理学变化明显比埘照组严重,肝细胞体积明显小f对照组。结论犬腹部开放伤合并人上海水浸泡后重要器官的病理学变化有其自身特点,比单纯犬腹部开放伤后病理学变化明显加重。     

部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的:观察肺内注入全氟萘烷(FDC)形成的部分液体通气(PLV)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)家兔动脉血气、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响.方法:健康成年雄性新西兰兔42只,体质量(2.35±0.21)kg,经气管插管注入配方海水制备成PE-SWD模型后,随机分为3组(n=14):阳性对照组(PE);常规机械通气组(CMV),即常规通气(CMV) 呼气末正压(PEEP)治疗;部分液体通气组(PLV),即肺内注入FDC CMV PEEP.分别观察各组治疗前及治疗后5、15、30、60、120、180 min动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学的变化和存活时间.结果:PLV组动脉血氧分压明显提高,达到(262.84±64.33)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺静态顺应性提高约31.3%,气道峰压下降约23.4%,血浆TNF-α较PE组减低约24.9%.但存活时间与PE组无显著差异,少于CMV组.结论:PLV可明显改善PE-SWD家兔的动脉血气和肺顺应性、降低气道峰压、减少肺组织损伤,对体循环无明显影响,但治疗结束后存活时间少于CMV.     

地塞米松对淡水淹溺型兔肺损伤血清NO的影响

目的观察淡水淹溺型兔肺损伤中NO的变化及地塞米松的干预作用。方法将21只大白兔随机分为空白对照组、淡水淹溺组、地塞米松治疗组。气管淡水灌注后于0、0.5、1、2、3、6 h抽血观察PaO2、PaCO2和NO变化,试验终点测定肺组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量变化。光镜下观察肺组织。结果淡水灌注后动物PaO2、PaCO2低,血清NO增高（P〈0.01）。肺组织中NOS、MDA含量增高（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.05）。病理学显示淡水淹溺后出现肺间质、肺泡水肿及肺泡腔内炎性细胞浸润。地塞米松可减轻肺损伤。结论淡水淹溺可升高兔血清中NO;地塞米松可减轻淹溺后肺损伤。     

战伤后海水浸泡致伤情危重综合机制及整体救治的研究现状

海水具有高渗、高钠、低温等特点.海战中有大量伤员落水,开放性胸/腹部伤伤员落人海中,造成海水直接浸泡伤口并经伤口进入胸/腹腔,不仅对心、肺、肾、肝和肠等脏器产生压迫、损伤,还可引起机体高渗性脱水,血管通透性增加,器官水肿、广泛出血;血液出现高钠、高氯、高凝状态,多发性微血栓形成,严重的血流动力学及电解质紊乱.     

腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组于致伤后立即放入人工配制的海水中,于致伤前(0 h)及出水后4、8、12、24 h取血测定血浆内毒素、谷氨酰胺、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)含量.实验后取门静脉血、肠系膜淋巴结进行细菌培养,并取小肠组织进行病理检查.致伤后给予乳果糖/甘露醇(L/M)肠内注入,收集24 h尿测定L/M含量.结果 海水浸泡组血清D-乳酸、DAO活性呈进行性上升趋势,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);谷氨酰胺呈进行性下降,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);内毒素升高,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);24 h后尿L/M与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);门静脉和肠系膜淋巴结细菌培养,海水浸泡组出现大量菌落,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).病理结果显示,海水浸泡组与对照组比较肠黏膜损伤明显,黏膜厚度和绒毛高度均显著减小.结论 海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能受损.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与细胞信号转导

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是以多种复杂病理生理过程和发病机制为特点的临床综合征,其病死率可达30%~40%,是现代呼吸和危重医学的一大难题。在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征复杂的发病机制中,失控的炎症反应与细胞信号转导密切相关。     

急性肺损伤早期前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的 探讨胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤(AlJ)早期前B细胞集落刺激因子(PBEF)水平及意义.方法 16只犬致胸部开放伤后随机(随机数字法)分成对照组(n=8,单纯胸部开放伤)和海水组(n=8,胸部开放伤后5min内经伤口灌人海水35 mL/kg),10min内闭合伤口,制成au模型.伤后0,2,4,6,8 h取动脉和静脉血,8 h取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.检测血浆及BALF中总蛋白浓度、血浆渗透压和电解质浓度;ELISA方法测血浆炎症因子IL-1β、IL-8和内皮细胞损伤标志物vWF水平,以及血浆、BALF和肺组织中PBEF水平;PBEF与血浆渗透压、炎症因子行简单相关分析.采用SPSS 10.0统计软件分析数据.结果 海水组动物血浆、BALF和肺组织中PBEF水平较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01):伤后8 h海水组PBEF水平较对照组显著升高[血浆内:(3014.16±883.47)vs.(1060.94±251.08);BALF内:(1373.35±102.53)vs.(997.77±70.31);肺组织内:(1455.22±71.74)vs.(921.43±118.13),pg/mL];血浆内PBEF水平峰值海水组出现在伤后4 h(3204.56±604.21),对照组出现在伤后6 h(1220.86±191.30),且二者峰值差异具有统计学意义(P＜0.05).血浆IL-1β,IL-8和vWF水平变化与PBEF一致,海水组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).PBEF水平升高与炎症因子和血浆渗透压明显正相关(P＜0.01),其相关系数分别为0.489(PBEF vs.PPI),0.549(PBEF vs.IL-1β),0.496(PBEF vs.IL-8),0.465(PBEF vs.vWf).结论 胸部开放伤合并海水浸泡致au早期PBEF水平进行性升高,与海水高渗有关.PBEF参与au炎症病理过程,可以作为胸部开放伤海水浸泡致au早期较为敏感的监测指标之一.     

支气管黏膜受累结节病临床特征分析

目的:了解结节病支气管黏膜受累的临床特点。方法:回顾性分析26例经支气管镜下支气管黏膜活检阳性患者的临床资料。结果:因呼吸系统症状就诊者22例(84.6%),因肺外症状就诊者3例(11.5%),存在胸腔外器官受累9例。有咳嗽症状者24例(92.3%),临床分期21例为Ⅱ期(80.8%)。接受药物治疗22例(84.6%)。结论:支气管黏膜受累结节病临床分期以Ⅱ期多见,多数因出现临床症状需接受药物治疗。     

复发性结节病12例临床分析

目的 探讨结节病复发的主要临床特点.方法 将结节病复发定义为:结节病的临床和影像改变自发或经治疗完全缓解后,又出现结节病活动的证据并经影像学或病理证实.2004年至2008年在我院就诊的符合上述标准的结节病复发患者共12例,对上述患者的临床资料进行总结分析.结果 12例中11例为女性,复发时间在缓解后4～38个月.12例结节病复发患者中10例在初治时接受了口服激素治疗,复发大多发生在激素减药过程中或停药早期,病情缓解超过3年复发的2例.3例在复发时有新发脏器受损.结论 结节病复发主要发生在激素减量或停药早期,但也有病情稳定数年后复发,结节病患者应接受长期随访,并规范口服激素治疗方案,结节病复发时应进行全面检查,重新评估受累脏器.