排序方式: 共有50条查询结果,搜索用时 171 毫秒
41.
42.
43.
目的:探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E的转分化干预作用。方法:大鼠肾小管导管上皮细胞株设空白组(不给葡萄糖)、高糖组(25mmol/L葡萄糖)、AGEs干预组(100mg/LAGEs)、高糖AGEs干预组(100mg/LAGEs+25mmol/L葡萄糖),培养72h后,用Westernbolt检测转化因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶2(MMP2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及甲状旁腺素相关肽(PTHrP)在NRK-52E细胞的表达,活性氧(ROS)含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果:高浓度葡萄糖上调TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP2、α-SMA以及PTHrP表达,AGEs显著上调高浓度葡萄糖状态下TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP2、α-SMA和PTHrP表达,提高ROS含量。结论:AGEs可以促进高浓度葡萄糖诱导肾小管导管上皮细胞转分化。 相似文献
44.
目的探讨短期持续皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous insulin infusion,CSII)强化治疗对初诊2型糖尿病患者中远期的临床疗效。方法回顾性分析118例初诊为2型糖尿病的患者经CSII强化治疗2周后血糖控制、胰岛素敏感性和分泌功能,不服用药物血糖达标持续时间(缓解期)等。结果CSII强化治疗2周后118例患者HbA1C、FPG、2hPG、HOMA-IR下降明显(P〈0.01);FC-P、2hC-P、HOMA-β、△C30/△G30(早期胰岛素分泌指数)、△C120/△G120(2h后胰岛素分泌指数)明显提高(P〈0.01)。拆除胰岛素泵缓解期超过2个月的患者共98例(83.0%),超过6个月75例(63.0%),超过12个月16例(13.5%)。结论短期CSII强化治疗使血糖"正常化",同时可改善胰岛β细胞功能,提高胰岛素敏感性,诱导出血糖控制长期良好而不需服用降血糖药物的缓解期。 相似文献
45.
氯沙坦抑制高糖及间歇性高糖诱导NRK-52E细胞的转分化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨氯沙坦对高糖及间歇性高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化的抑制作用。方法 实验分为空白组(0 mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25 mmol/L葡萄糖)、间歇性高糖干预组(5 mmol/L葡萄糖/25 mmol/L葡萄糖交替)、氯沙坦干预组(10 μmol/L氯沙坦)、氯沙坦高糖干预组(10 μmol/L氯沙坦预处理后再高糖培养)、氯沙坦间歇性高糖干预组(10 μmol/L氯沙坦预处理后再间歇性高糖培养), 根据分组对NRK-52E细胞施加相应因素作用72 h后, 蛋白免疫印迹法检测转分化标志物转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶2(MMP-2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及甲状旁腺素相关肽(PTHrP)在细胞中的表达, CM2H2DCFDA试剂盒检测细胞ROS含量。结果 高糖干预及间歇性高糖干预组TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP-2、α-SMA和PTHrP表达上调, ROS含量明显上升, 间歇性高糖作用更显著。应用氯沙坦干预后可以部分下调高糖或间歇性高糖诱导的TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP-2、α-SMA以及PTHrP表达, 降低细胞ROS含量。结论 氯沙坦可抑制高糖及间歇性高糖诱导的NRK-52E细胞转分化作用。 相似文献
46.
47.
目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)及垂体肿瘤转化基因-1(PTTG-1)在甲状腺肿瘤中的表达及其与病变的关系。方法对87例甲状腺肿瘤(乳头状腺癌38例,滤泡性腺癌21例,未分化癌5例,腺瘤23例)分别应用免疫组织化学方法检测PCNA及PTTG-1表达情况,并对各组瘤组织进行PCNA及PTTG-1表达比较,观察PCNA与PTTG-1的相关性。结果PCNA及PTTG-1蛋白在各甲状腺肿瘤组织均存在表达,PCNA在乳头状癌、滤泡性癌及未分化癌组中表达高于腺瘤组(P<0.05,P<0.01),PTTG-1在乳头状癌、滤泡性癌组表达高于腺瘤组(P<0.01);PCNA及PTTG-1在甲状腺肿瘤表达具有正相关性(r=0.36,P<0.05)。结论PCNA及PTTG-1的表达与甲状腺肿瘤相关,PCNA及PTTG-1水平升高可能参与甲状腺恶性肿瘤病程。 相似文献
48.
甲状旁腺素相关肽对INS-1细胞株增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨甲状旁腺素相关肽(PTHrP)对大鼠胰岛β细胞瘤株INS-1胰岛素分泌的促进作用.方法:分别应用不同浓度PTHrP干预INS-1细胞,应用MTT法检测细胞生长活力,然后应用Western blot检测细胞Ki67、PDX-1、Bax及Bcl-2的表达,BrdU免疫荧光检测细胞增殖情况.结果:PTHrP具有农度依赖性的促进INS-1细胞增殖,PTHrP显著上调Ki67、PDX-1及Bcl-2表达,下调Bax表达,PTHrP干预后细胞BrdU表达增高.结论:PTHrP可以促进胰岛β细胞增殖. 相似文献
49.
突眼-黏液性水肿-骨病综合征又简称为EMO综合征,是在甲状腺功能亢进症(简称甲亢)基础上出现突眼(exophthalmos)、黏液性水肿(myxedema)、骨质粗厚(osteoarthropathia hypertrophicans)三联征,该综合征十分罕见.现报道3例如下. 相似文献
50.
采用免疫组化SP法检测78例原发性甲状腺肿瘤(腺瘤38例,腺癌40例)标本中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及垂体肿瘤转化基因(PTTG)的表达。结果 为bFGF在腺瘤及腺癌组表达有显著性差异(P〈0.01),PTTG在腺癌表达显著高于腺瘤(P〈0.01);bFGF、PTTG均表达与癌转移、预后指数相关(P均〈0.05)。bFGF与PITG表达存在相关性(r=0.45,P〈0.01)。认为bFGF及PTTG在原发性甲状腺癌病变中高度表达,联合检测两者水平对于判断甲状腺癌良恶性及其预后具有指导意义。 相似文献