肝脓肿合并糖尿病85例的临床特点分析

目的探讨肝脓肿合并糖尿病的临床特点。方法回顾性分析85例肝脓肿合并糖尿病及同期66例单纯性肝脓肿的临床资料。结果肝脓肿合并糖尿病病例年龄大于单纯性肝脓肿组（P〈0．05）,多见2型糖尿病,更常出现循环、消化及中枢神经系统症状,血白蛋白、血钾明显低于单纯性肝脓肿组（P〈0．05）,出现多器官功能衰竭几率和病死率高于单纯性肝脓肿组（P〈0．01）。结论肝脓肿合并糖尿病好发于2型糖尿病,同时具有高消耗表现,常有循环、消化系统或中枢神经系统症状,预后差。     

胰岛新生相关蛋白与糖尿病研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以高血糖为主要表现的代谢紊乱,是由胰岛素分泌不足和/或胰岛素在靶组织作用缺陷所致,这两种缺陷可在诊断时共同存在,或在糖尿病表现出现以前就单独存在。随着时间推移,糖尿病病人有不同程度的胰岛细胞功能障碍和胰岛素抵抗。胰岛β细胞的胰岛素分泌不足是由于免疫介导的细胞破坏(1型糖尿病)或不能代偿胰岛素的需求增加(2型糖尿病)。研究表明,从胰岛细胞增     

P27 与内分泌肿瘤的相关性研究

细胞周期(cell cycle)是细胞生命活动的基本过程,细胞的增生、分裂、变形、凋亡和坏死等生理或病理过程都发生在它所处的细胞周期的某一时相:若细胞周期的某一时相出现异常,细胞将进入与之相关的病理过程。细胞周期受体内外多种因子、多层次调控。而细胞周期调控与肿瘤的发生、     

2型糖尿病患者治疗前后血清IGF-Ⅱ浓度改变及相关因素的研究

目的 :了解 2型糖尿病患者治疗前后血清 IGF- 水平。方法 :用放免测定法对正常对照组及 2型糖尿病患者血清 IGF- 水平进行检测。结果 :2型糖尿病患者空腹血清 IGF- 水平治疗前为 (0 .4 8± 0 .4 0 ) μg/ L、治疗后为 (0 .4 2± 0 .33) μg/L,比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但与正常对照组 (0 .98± 0 .2 0 ) μg/ L 比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。 2型糖尿病患者治疗前空腹血清 IGF- 浓度与空腹 C肽 (P <0 .0 5 )呈正相关。结论 :血糖控制对血清 IGF- 水平影响较小 ,但与正常对照组有显著差别     

血管紧张素Ⅱ对高糖诱导NRK-52E细胞转分化作用研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化的干预作用。方法细胞培养72 h后,Western blot检测对照组（0 mmol/L葡萄糖）、高糖组（25 mmol/L葡萄糖）、血管紧张素Ⅱ干预组（10 nmol/L AngⅡ）、高糖血管紧张素Ⅱ干预组（10 nmol/L AngⅡ＋25 mmol/L葡萄糖）中转化生长因子β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶2（MMP2）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）以及甲状旁腺素相关肽（PTHrP）在NRK-52E细胞中的表达。活性氧（ROS）含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果高浓度葡萄糖上调TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP2、α-SMA以及PTHrP表达。AngⅡ明显上调高浓度葡萄糖状态下TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP2、α-SMA和PTHrP的表达,并提高ROS含量。结论AngⅡ可以促进高浓度葡萄糖诱导肾小管导管上皮细胞转分化。     

高糖诱导NRK-52E细胞甲状旁腺素相关肽及其受体1表达及氯沙坦干预研究

为探讨甲状旁腺素相关肽(PTHrP)及其受体1(PTH1R)在高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E表达及氯沙坦对其表达干预作用.应用RT-PCR及Western印迹检测空白组(0 mmol/L),正常葡萄糖组(5 mmol/L)、中高浓度葡萄糖组(16.7 mmol/L)及高浓度葡萄糖组(25 mmol/L)中PTHrP及PTHIR在NRK-52E细胞表达.然后10 μoml/L氯沙坦及25 mmol/L葡萄糖分别干预72 h,应用Western印迹检测PTHrP及PTM1R表达情况.结果发现高浓度葡萄糖能上调PTHrP/PTH1R蛋白(PTHrP:0.63±0.12,0.68±0.06,1.02±0.11和1.04±0.08;PTH1R:0.88±0.05,0.87±0.10,1.05±0.11和1.12±0.09)及mRNA表达(PTHrP:0.66±0.08,0.84±0.13,1.57±0.15和1.73±0.21;PTH1R:0.26±0.08,0.28±0.07,2.35±0.10和2.47±0.05).氯沙坦能显著下调高浓度葡萄糖状态下PTHrP及PTH1R表达(PTHrP 0.74±0.15,PTH1R 0.98±0.06,均P<0.01).提示氯沙坦可以抑制高浓度葡萄糖诱导PTHrP/PTH1R的表达水平,从而可能影响肾小管导管上皮转分化.     

间歇性高糖对NRK-52E细胞抗氧化能力作用研究

目的探讨间歇性高糖抑制大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E抗氧化能力。方法实验开始72 h后,Western blot检测空白组、正常葡萄糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25 nmol/L葡萄糖)、间歇性高糖干预组(5 mmol/L葡萄糖与25 mmol/L葡萄糖交替)中氧化物歧化酶-1(SOD-1)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)在NRK-52E细胞表达。一氧化氮合酶(eNOS)试剂盒应用液闪仪测定3[H]的放射强度,活性氧(ROS)含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果高浓度葡萄糖及间歇性高糖均下调SOD-1及NADPH表达,而提高ROS含量,间歇性高糖作用更显著。间歇性高糖eNOS含量低于持续性高糖组。结论间歇性高糖抑制肾小管导管上皮细胞抗氧化能力显著。     

分化性甲状腺肿瘤中脆性组氨酸三联体的表达及其临床意义

目的研究抑癌基因脆性组氨酸三联体(fragile histindine triad,FHIT)在分化性甲状腺肿瘤中的表达及其与病变的关系。方法分别应用免疫组化方法及原位杂交方法检测78例甲状腺肿瘤(腺癌38例,腺瘤40例)标本中FHIT蛋白及FHITmRNA表达。结果腺癌组和腺瘤组FHIT蛋白及FHITmRNA表达水平间差别有统计学意义(P<0.05)。FHIT蛋白与FHITmRNA表达水平呈正相关(r=0.715,P=0.000)。肿瘤有无转移及预后指数不同的甲状腺癌患者,FHIT蛋白和FHITmRNA表达水平间差别有统计学意义(P<0.05)。结论检测FHIT蛋白及FHIT mRNA水平对于鉴别分化性甲状腺肿瘤良恶性具有重要参考意义,其表达水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标。     

甲状腺肿瘤原位细胞凋亡检测与脆性组氨酸三联体蛋白表达的临床意义

目的研究原位细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)及抑癌蛋白脆性组氨酸三联体(FHIT)在原发性甲状腺肿瘤中表达及其与病变的关系。方法原发性甲状腺肿瘤78例(腺癌38例,腺瘤40例),分别应用原位细胞凋亡检测(TuNEL)试剂盒测定AI及应用免疫组化方法检测FHIT表达情况。结果AI及FHIT蛋白在各甲状腺肿瘤组织中均有表达,腺癌AI表达显著高于腺瘤(P<0.05),腺瘤FHIT表达高于腺癌(P<0.01),AI及FHIT蛋白表达与肿瘤大小(P<0.05及P<0.01)、腺癌转移(P<0.05及P<0.05)具有相关性。结论AI、FHIT的表达与甲状腺肿瘤显著相关,它们在原发性甲状腺癌病变中高度表达,检测AI及FHIT水平对于鉴别原发性甲状腺肿瘤良恶性具有重要参考意义,其表达水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标。     

表现为库欣综合征的肾上腺皮质癌或腺瘤的临床特点比较分析

目的:探讨表现为库欣综合征的肾上腺皮质癌与肾上腺皮质腺瘤的临床特点.方法:分析42例表现为库欣综合征的肾上腺皮质癌或腺瘤的临床特点以及相互间差别.结果:7例肾上腺皮质癌患者的中位病程为8个月,4例伴有多毛、痤疮的表现,肿瘤直径的中位数为15.2 cm;35例肾上腺皮质腺瘤患者的中位病程为20个月,23例有高血压,32例有向心性肥胖,肿瘤直径的中位数为2.7 cm.与肾上腺皮质腺瘤患者相比,肾上腺皮质癌患者血皮质醇、尿24 h 17-羟类固醇较低,而尿24 h 17-酮类固醇明显升高,影像学检查阳性率较高,有6例发于左侧肾上腺,而且瘤体较大,预后较差.结论:表现为库欣综合征的肾上腺皮质癌患者肿瘤体积较大,多毛、痤疮等雄激素分泌过多的体征较多见,尿24 h 17-酮类固醇明显升高;而表现为库欣综合征的肾上腺皮质腺瘤患者向心性肥胖、高血压等症状较多见,尿24 h 17-羟类固醇较高.临床医师掌握两者的临床特点有助于提高诊断率.