急性胰腺炎患者血清髓系细胞触发受体-1水平及其临床应用价值

目的 分析急性胰腺炎患者早期血清髓系细胞触发受体-1(TREM-1)水平及其与炎症因子的关系,探讨其预测急性胰腺炎预后的价值.方法 ELISA法检测19例早期急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-8、IL-1β及TREM-1水平,分析它们之间的关系,并与20例正常人比较.结果 急性胰腺炎组TNF-α、IL-8、IL-1β及TREM-1水平分别为(52.26±12.98)pg/ml、(20.18±9.81)pg/ml、(35.57±13.34)pg/ml和(83.09±32.49)pg/ml,对照组分别为(18.69±6.42)pg/ml、(9.81±4.80)pg/ml、(14.94±5.16)pg/ml和(8.44±8.42)pg/ml,两组比较有显著差异(P值均<0.01).急性胰腺炎患者TREM-1与各项炎症因子均呈正相关(P值均<0.05).TREM-1对于急性胰腺炎患者预后判断的敏感性为77.8%,特异性为70.0%,优于TNF-α、IL-8、IL-1β.结论 TREM-1可以影响急性胰腺炎患者血清炎症因子水平,对急性胰腺炎预后判断有一定价值.     

氯沙坦对高糖诱导NRK-52E细胞甲状旁腺素相关肽及其受体1表达的影响

甲状旁腺素相关肽(PTHrP)及其相关受体甲状旁腺激素受体1(PTH1R)在近年来被发现参与了肾小球及肾间质纤维增殖进程.我们观察大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E中PTHrP及PTH1R在高糖状态下的表达情况,并探讨氯沙坦对其影响.     

Fas、FasL在肝癌组织中的表达及其意义

目的 检测Fas、FasL在肝癌病变中的表达，探讨它们与肝癌病变的关系。方法 应用免疫组化方法检测Fas、FasL在61例肝癌病变组织和其癌旁组织以及13例正常肝脏标本中的表达。结果 Fas在肝瘾组织中表达显著降低（P〈0．01）；FasL在肝癌中表达显著升高（P〈0．05）：Fas表达与肝癌临床分期存在相关性（P〈0．05），Fas与FasL的表达呈负相关（r=-0．51，P〈0．01）。结论 Fas表达缺失及FasL，表达升高町能参与肝癌的发生发展过程．检测Fas、FasL的表达对于肝癌预后判别具有临床参考意义。     

甲状腺肿瘤原位细胞凋亡检测与PPARγ表达的研究

目的：研究原位细胞凋亡指数（apoptosis index，AI）及核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）在原发性甲状腺肿瘤中的表达及其与病变的关系。方法：对87例原发性甲状腺肿瘤组织（乳头状腺癌38例，滤泡性腺癌21例，未分化癌5例，腺瘤23例）分别应用原位细胞凋亡检测（TuNEL）试剂盒测定AI及应用免疫组化方法检测PPARγ表达情况。结果：AI及PPARγ,蛋白在各甲状腺肿瘤组织均有表达，AI在腺癌表达高于腺瘤（P〈0．01），PPARγ在滤泡性腺癌及腺瘤表达显著高于乳头状腺癌及未分化癌（P〈0．01）；AI及PPARγ有正相关性（r=0．554，P〈0．01）。结论：AI及PPARγ的表达与甲状腺肿瘤显著相关，检测AI及PPARγ水平对于鉴别原发性甲状腺滤泡癌具有重要参考意义。     

8例糖尿病酮症酸中毒合并高渗综合征的临床特点分析

目的研究糖尿病酮症酸中毒合并高渗状态(DKA-HHS)的临床特点。方法回顾性分析糖尿病酮症酸中毒(DKA,n=59例)、糖尿病高渗状态(HHS,n=6)、DKA-HHS(n=8)三组病人的临床资料。结果DKA-HHS年龄大于DKA组(P<0.05),多见2型糖尿病,其血渗透压高于DKA组(P<0.01),BE、pH值低于HHS组(P均<0.01),出现多器官功能衰竭概率和病死率高于DKA组(P均<0.01)。结论DKA-HHS好发于2型糖尿病,同时具有高渗、酸中毒的特点,胃肠道及中枢系统症状明显,预后差。     

基于嵌合抗原受体的肿瘤免疫治疗

肿瘤可通过下调激发机体免疫系统必需成分的表达,或通过分泌免疫抑制因子等机制逃避机体的免疫监视和攻击,从而得以在体内生存和恶性增殖。利用基因工程技术修饰T细胞,设计一种可特异性识别肿瘤相关抗原的嵌合抗原受体,使其同时兼具细胞免疫治疗和抗体免疫治疗的优点,是近年来迅速发展的肿瘤过继免疫治疗方法。     

甲状旁腺激素相关肽在高糖诱导NRK-52E细胞转分化中的作用

目的 探讨甲状旁腺素相关肽在高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化作用.方法 应用RT-PCR及Western blot检测无糖组(无糖培养基培养),正常葡萄糖组(含5 mmol/ L葡萄糖DMEM培养基培养)组及高浓度葡萄糖组(含16.7 mmol/L葡萄糖DMEM培养基培养)中甲状旁腺素相关肽(parathyroid hormone-related peptide,PTHrP)及其受体1在大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E表达.10 pmol/L PTHrP及16.7 mmol/L葡萄糖分别干预72 h,应用Western blot检测转化因子β、金属蛋白酶2、Ⅰ型胶原及α平滑肌肌动蛋白表达情况.ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测.结果 与空白组和正常葡萄糖组相比,高浓度葡萄糖能显著上调PTHrP(P<0.05, P<0.01)和甲状旁腺激素受体1(Type 1 receptor parathyroid hormone-related protein,PTH1R) (P<0.01, P<0.05)蛋白及 PTHrP mRNA(P<0.01)表达,PTH1R mRNA在高浓度及正常葡萄糖浓度组的表达高于空白组(P<0.01).对比空白组,PTHrP能显著上调NRK-52E细胞转化因子β1(P<0.01)、Ⅰ型胶原(P<0.01)及α平滑肌肌动蛋白(P<0.01)表达,而在高浓度葡萄糖状态下,其表达上调更显著(P<0.05, P<0.01).金属蛋白酶2在PTHrP及高浓度葡萄糖共同干预下表达上调(P<0.01).PTHrP及高血糖均可以升高NRK-53E细胞ROS含量(P<0.01, P<0.01).结论 高浓度葡萄糖可能通过调控PTHrP/PTH1R的水平从而影响肾小管导管上皮转分化.     

间歇性高糖对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52EA转分化的影响

目的:探讨间歇性高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52EA转分化干预作用。方法:NRK-52E细胞分为空白组、正常葡萄糖组、高糖组、间歇性高糖组,分别作用72 h后,Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶-2(MMP-2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及甲状旁腺素相关肽(PTHrP)的表达;CM2H2DCFDA试剂盒检测活性氧(ROS)含量。结果:高糖组及间歇性高糖组NRK-52E细胞TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP2、α-SMA以及PTHrP表达均上调;间歇性高糖组TGF-β1、MMP2以及α-SMA表达水平较高糖组高(P均<0.05),其ROS含量也显著高于高糖组(P<0.01)。结论:间歇性高糖能通过氧化应激诱导肾小管导管上皮细胞表达TGF-β1、MMP2,并促进NRK-52EA细胞转分化为α-SMA细胞。     

肾上腺皮质腙癌与细胞增殖及凋亡调控因子的研究进展

对细胞增殖及凋亡调控因子中所涉及增殖因子的激活或高表达、凋亡因子灭括及活性减少、其基因调控异常以及一些受体在肾上腺局部过度或异位表达等众多因素的研究，可进一步阐明肾上腺皮质腺癌发病的分子机制，为临床上鉴别肾上腺皮质良恶性病变、腺癌药物靶点的筛选提供有力依据。本文就这些方面进行综述。