移植物抗宿主病和移植物抗白血病效应的分离策略

异基因造血干细胞移植(allo-SCT)是治愈血液系统恶性肿瘤最有效的方法,而且这种治愈效果与移植物抗白血病效应(GVL)有关。当今用于预防移植物抗宿主病(GVHD)的免疫抑制治疗是没有选择性的,会削弱GVL效应。如何在预防GVHD的同时最大限度保留GVL效应是当今移植领域的研究热点。本文主要介绍该领域的新进展。     

调控抗凋亡基因survivin表达的因素研究

为了探讨调控存活蛋白（survivin）基因表达的影响因素,以NB4和HL-60细胞株作为实验对象,对细胞进行体外细胞培养、形态学观察,并用半定量RT-PCR检测survivin mRNA的表达.结果显示：NB4细胞株细胞survivin基因表达阳性,经1 μmol/L ATRA处理后,随着作用时间延长,其细胞分化抗原CD11b表达量逐渐增高（-↑x=47.002,P=0.000）,而CD33表达量逐渐减低（-↑x=1.614,P=0.806）,并见survivin基因表达下调,细胞周期阻滞于G0-G1期（-↑x=58.566,P=0.000）;ATRA对HL-60细胞株细胞survivin mRNA表达有下调作用;G-CSF、GM-CSF和植物血凝素（PHA）均能使NB4和HL-60细胞株细胞survivinmRNA表达上调,并呈时效关系;100-1 000 nmol/L survivin反义寡聚核苷酸（AS-0DN）抑制NB4细胞株细胞survivin mRNA表达,随着浓度增加其抑制率增加,600nmol/L时其抑制率最低为38%,增加浓度未见抑制率继续下降,而对照组、脂质体组和正义链组中NB4细胞株细胞sur-vivin mRNA表达几乎未受到抑制;在细胞形态学上,NB4细胞株细胞经survivin AS-ODN处理后出现典型的凋亡形态学变化.结论：PHA、GM-CSF和G-CSF对HL-60和NB4细胞株细胞survivin基因表达起正向调节作用,而sur-vivin AS-ODN和ATRA起负向调节作用;ATRA下调survivin基因表达,且细胞周期阻滞于G0-G1期,这说明survivin基因表达与细胞周期之间关系密切,抑制NB4细胞株细胞survivin基因的表达可促使细胞发生凋亡.     

三氧化二砷增强硼替佐米、地塞米松对多发性骨髓瘤细胞的作用

目的 通过观察硼替佐米单用及与三氧化二砷(As_2O_3)、地塞米松(DXM)联合应用对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3细胞增殖及凋亡的影响,探讨As_2O_3能否增强硼替佐米、DXM的抗MM作用.方法 采用MTT法检测硼替佐米单用及与As_2O_3、DXM联合应用对KM3细胞增殖的抑制作用,计算其IC_(50)值.采用细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段观察硼替佐米对KM3细胞凋亡的影响,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测硼替佐米联合As_2O_3、DXM后KM3细胞凋亡率的变化.结果 硼替佐米、As_2O_3及DXM对KM3细胞增殖抑制呈时间和浓度依赖性IC_(50)值分别为0.27、3.10、8.01 μmol/L;硼替佐米联合As_2O_3及DXM对KM3细胞的增殖抑制作用强于硼替佐米联合As_2_O3或DXM[(34.51±0.51)%对(25.39±0.90)%;(34.51±0.51)%对(23.80±0.78)%].0.25μmol/L硼替佐米与KM3细胞共孵育48 h后,KM3细胞出现典型的凋亡形态学改变,DNA电泳呈现梯形条带,Annexin V阳性细胞比例增高;硼替佐米联合As_2O_3、DXM组的KM3细胞凋亡率明显高于硼替佐米联合DXM组.结论 在体外,硼替佐米能够抑制KM3细胞增殖,诱导其凋亡.硼替佐米联合As_2O_3及DXM对KM3细胞增殖抑制作用显著增强;As_2O_3可增强硼替佐米、DXM对KM3细胞的诱导凋亡作用.     

急性髓系白血病17年后复发1例

患者男性,57岁,因确诊白血病17年余,肌肉酸痛伴发热3天于2006年7月3日入本院。患者17余年前骨髓涂片提示:原单 幼单82%,诊断为急性单核细胞白血病(AML-M5)。予柔红霉素(DNR) 阿糖胞苷(Ara-C)方案化疗(DNR60mg/d,3d;Ara-C150mg/d,7d),     

恶性组织细胞病的中性粒细胞碱性磷酸酶测定

本文采用Kaplow氏偶氮偶联法,对经骨髓穿刺诊断为恶性组织细胞病(简称恶组)的16例、其他疾病180例及正常成人29名作中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活力的观察。结果,NAP的平均阳性率及积分分别如下:恶组为1.5％,3.1分,其中12例(75％)的NAP为阴性;伤寒及副伤寒甲为47.3％,90.6％;肺结核为46.2％,66.5分;其他细菌感染(包括肝、肺脓疡,菌痢,败血症,感染性休克等)为86.5％,218.7分;病毒感染(包括脑炎,水痘,上感)为40.3％,69.7分;慢性或迁延型肝炎为26.2％,30分;     

粒细胞白血病有丝分裂活力—277例的研究

作者将277个成人不同类型的骨髓细胞性白血病患者诊断成立时的骨髓涂片,用May-Grünwald-Giemsa染色,计数1000个有核细胞,按照Heilmeyer及Begemann(1955)的标准分类。粒细胞生成前期细胞(Granulopoietic Precusor Cells)(包括原粒、早幼粒、中幼粒及幼单细胞)的有丝分裂指数(MI),通过检查这类细胞2,000～42,650个(中位数4,950)作出计算。每个病人,至少计算20个有丝分裂细胞。在21个急性粒细胞白血病病人,至少计数二种类型前期细胞的指数。     

MTT显色法抗癌药物敏感性试验的适用性研究

本文对在96孔细胞培养板中短期培养下的人红白血病K_(562)细胞株、小鼠肠癌CT_(26)实体瘤细胞、小鼠S_(180)实体瘤细胞、人大肠癌手术切除标本肿瘤细胞及人急性白血病细胞的存活适应状况,用计数及MTT显色法进行了研究.结果表明,MTT法对K_(562)细胞及人急性白血病细胞的体外抗癌药物抑瘤试验结果稳定,柔红霉素、高三尖杉酯碱等药物对K_(562)细胞及部分人急性白血病细胞显示较高的敏感性.因而,该法对人急性白血病有效治疗药物的临床选择有一定价值.但MTT法尚难适用于实体肿瘤的抗癌药物敏感性试验.     

血浆置换治疗原发性纯红细胞再生障碍性贫血1例缓解报告

<正> Messner等(1981)首次报告血浆置换(简称PE)治疗纯红细胞再生障碍性贫血(简称纯红再障)1例获得成功后,其他学者又报告2例,国内尚未见报道.最近,我们采用PE治疗对肾上腺皮质激素及环磷酰胺等无效的原发性获得性纯红再障1例,获得完全缓解.现报告如下.     

四例伴t(3;3)的急性髓系白血病的临床和实验室分析

目的　探讨伴t(3;3)的急性髓系白血病 (AML)的临床和实验室特征。方法　骨髓细胞直接法和 2 4h短期培养法制备染色体 ,用R显带技术进行细胞遗传学分析。结果　 4例患者的染色体核型分析结果均有t(3;3)的异常 ,临床和血液学改变符合AML诊断。 4例化疗后均未获得完全缓解 ,中位生存期为 4 .5个月。结论　t(3;3)是一种少见的核型异常 ,多存在于髓系白血病 ,其临床预后差。     

杂合性急性白血病（附13例报告）

细胞形态，化学染色及免疫学分型联合分析，按Ｃａｔｏｖｓｋｙ标准，在４４９例初诊成人急性白血病中检出杂合性急性白血病１３例（２．９％），１３例ＨＡＬ总ＣＲ率２３．１％，采用不同的化疗方法，ＣＲ率不一样，疗效短暂，ＭＴＴ法体外药敏显示，ＨＡＬ细胞绝大多数化疗剂敏感性差，但其程度不一样，以此指导临床用药，可获良效，讨论了细胞形态和免疫分型对ＨＡＬ诊断的价值。