全文获取类型
收费全文 | 166篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 10篇 |
临床医学 | 68篇 |
内科学 | 15篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
综合类 | 44篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 4篇 |
肿瘤学 | 28篇 |
出版年
2010年 | 1篇 |
2009年 | 3篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 22篇 |
2004年 | 18篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 12篇 |
2001年 | 15篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 5篇 |
1989年 | 7篇 |
1988年 | 2篇 |
1982年 | 3篇 |
1980年 | 2篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有172条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
骨髓移植后巨细胞病毒感染的防治研究 总被引:1,自引:0,他引:1
巨细胞病毒(CMV)感染是免疫缺陷综合征患者及器官移植患者危及生命的并发症。CMV相关的间质性肺炎常导致骨髓移植患者死亡。本文简介了CMV的病毒学检测和CMV相关疾病,并就骨髓移植后CMV感染的预防和治疗作一综述。 相似文献
12.
患者,男性,13岁,18个月前,经扁桃体病理组织及临床检查确诊为非霍奇金淋巴瘤(T淋巴母细胞型)ⅢA期.经过标准的CHOP方案×4次,RCHOP方案×1次化疗后,接受自体外周血干细胞支持下的大剂量化疗(标准的BEAM方案预处理).9个月前,又出现淋巴结肿大,再予VDCP方案×2次,VDLP方案×1次,无效.5个月前,骨髓液涂片中原淋 幼淋占31%,外周血中WBC为1.7×109/L,以AAE L-ASP方案治疗2疗程,AAE×3疗程,无效.本次入院前,淋巴结进行性肿大,躯干皮肤散在暗红色丘疹,无搔痒(浸润块),外周血中WBC 68.6×109/L,幼稚细胞占30%,HB 111 g/L,Plt 93×109/L. 相似文献
13.
14.
用DNA-RNA斑眯杂交技术分析40例急性白血病中p53、c-myc基因的RA水平表达,结果表明:85%的病例c-mycRNA表达水平显著升高,粒、淋白知病细胞间无显著差异,粒系白血病中59.4%P53基因的表达异常,c-myc过高表达可作为预测疗效的指标。 相似文献
15.
成人急性白血病的复发、原发耐药以及继发性白血病,采用常规或一线的化疗方案治疗往往难以达到完全缓解,从而影响难治急性白血病的预后。我们从1995年起采用AAE方案治疗34例难治急性非淋巴细胞白血病患者,获得较好的完全缓解率,现报道如下。1.对象:我院血液科1995年1月至1999年6月住院的34例难治急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者,其中缓解后复发14例、原发难治16例、慢性粒细胞白血病急变(CML-AL)4例。FAB分类:M16例、M29例、M44例、M59例、杂合性急性白血病(HAL)2例、CML-AL… 相似文献
16.
目的 探讨白细胞介素7(IL-7)对急性白血病(AL)细胞B7分子表达和免疫原性的影响。方法 用流式细胞术检测AL原代白血病细胞R7分子的表达。体外用IL-7诱导白血病细胞。分析其对B7分子蛋白表达的影响,进而用RT-PCR检测B7-1和B7-2 mRNA表达。MTT法检测诱导后白血病细胞对异基因外周血单个核细胞(PBMNC)的刺激作用,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中1干扰素(IFNγ)含量:应用B7-1、B7-2和W6/32单抗阻断实验研究B7分子刺激PBMNC的机制。结果 11例AL患中B7-1弱阳性3例,B7-2弱阳性1例。IL-7能显刺激白血病细胞B7-1和B7-2表达,呈时间依赖性。IL-7作用于HL-60细胞可诱导B7-1和B7-2 mRNA表达。诱导后的白血病细胞显刺激PBMNC增殖并产生IFNγ。B7-1单抗和W6/32单抗可抑制白血病细胞诱导PBMNC增殖和产生IFNγ,而B7-2单抗无抑制作用。结论 原代AL细胞低表达B7-1和B7-2分子。在体外,IL-7通过诱导白血病细胞B7-1分子表达,刺激淋巴细胞增殖,使PBMNC分泌IFNγ增多,显提高了白血病细胞的免疫原性。在共刺激分子诱导抗白血病T细胞免疫反应巾,B7-1作用显强于B7-2。 相似文献
17.
阐述了骨髓增生异常综合征(MDS)治疗方法。诱导分化剂以维甲酸与a-IFN效果较好,有效率为20~30%.小剂量Ara-C的疗效约为20%,指出该药为细胞毒作用;强化疗对MDS无益;异基因骨髓移植是治愈MDS的唯一途径,有效率约30~40%.此外还就造血生长因子的治疗做了介绍. 相似文献
18.
三氧化二砷诱导人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞p15INK4B基因表达的研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)去甲基化作用的机制。方法 采用甲基化特异PCR(MSP)检测p15INK4B基因甲基化,RT-PCR方法检测p15,甲基转移酶(DNMT)1,DNMT3A,DNMT3B的表达,MTT法检测As2O3对MUTZ-1细胞的生长抑制。结果 MUTZ-1细胞有p15INK4B基因甲基化,p15基因弱表达,As2O3作用后p15INK4B基因甲基化程度明显下降,p15基因表达增强,DNMT3A,DNMT3B mRNA的表达下降并呈浓度依赖性。结论 As2O3可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A,DNMT3B,或(和)直接对p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,恢复共活性。 相似文献
19.
为阐明可溶性的抗CD47单克隆抗体(B6H12)对树突状细胞(DC)的免疫调控作用及分子机理.联合应用 rhGM-CSF、IL-4、细菌脂多糖(LPS)在体外诱导扩增人外周血单核细胞来源的DC,并在培养体系中添加抗CD47单 克隆抗体(B6H12);采用透射电镜观察DC形态,流式细胞术检测DC膜表面分子的表达;ELISA法检测DC释放的 IL-12 P70水平;BrdU-ELISA法检测DC刺激同种异型淋巴细胞增殖,凝胶电泳迁移率改变实验(EMSA)检测NF-κB 结合活性变化。结果发现:①经抗CD47单克隆抗体(B6H12)处理的DC,膜表面标记(CD80、CD86、CD1a、CD83、 DR)的表达显著地低于未加B6H12单克隆抗体DC组(P<0.05);其释放IL-12 P70蛋白质的能力及刺激同种异 型淋巴细胞增殖的能力也显著低于对照组(P<0.01)。②与未加B6H12单克隆抗体DC组相比,B6 H12单克隆抗 体处理DC组的NF-κB活性显著降低(P<0.05),并且这种抑制作用随单克隆抗体浓度增大而增强。结论:可溶 性的抗CD47单克隆抗体通过抑制NF-κB的结合活性,影响着DC向成熟发育及功能。 相似文献