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101.
患者女,36岁,以右耳间歇流脓20余年,右面部麻木感3个月为主诉于2006年3月6日入院。无耳鸣、眩晕及头痛。曾在外院CT检查诊断为中耳及颅内占位。体格检查发现右耳鼓膜穿孔,鼓室黏膜正常,未见分泌物。乳突区无红肿,有轻压痛。无面神经麻痹,伸舌居中。颈软,无病理反射征。纯音测听:右耳传导聋,骨气导差约40dB。MRI(图1,2):右岩骨后上方中后颅底见一类圆形异常信号肿块影,T2W1高信号,信号欠均匀。T1W1呈高信号,脂肪抑制序列信号无减低,[第一段] 相似文献
102.
103.
目的 :建立大鼠肺炎球菌型中耳炎模型 ,以观察其病程及病理变化。方法 :44只SD大鼠 ,向耳注入肺炎球菌悬液 ,定期观察 ,分批处死 ,观察中耳的病理变化。结果 :大部分实验鼠中耳炎表现为自限性疾病 ,但病程迁延较长。部分转为慢性中耳炎。鼓膜外观恢复正常的实验耳 ,于 6个月时仍有炎症改变。结论 :大鼠肺炎球菌性中耳炎并非完全是自限性疾病 ,其病理变化与人化脓性中耳炎类似 ,是研究人化脓性中耳炎较好的动物模型 相似文献
104.
Notch信号对内耳毛细胞发育的调控机制 总被引:1,自引:0,他引:1
最近研究认为,Notch信号途径调节的侧抑制参与哺乳动物内耳感觉前体细胞定向分化为毛细胞和支持细胞的过程及其嵌合体的形成[1],在该信号途径中.使用γ-分泌酶抑制剂后,Notch信号途径中级联反应效应被抑制,其下游转录因子Hes1和Hes5的表达减少,间接增加了Mathl的表达,因而可能促进内耳毛细胞的发育。 相似文献
105.
高胆红素血症在新生儿中比较常见,这是由新生儿特殊的生理状态所决定的。生理性黄疸因其抗氧化性而对新生儿有一定保护作用,但若发生病理性黄疸就会损害新生儿健康,听觉障碍即为常见后遗症。新生儿黄疸所致耳聋的研究主要集中在中枢听觉脑干核团,而流行病学调查发现,高胆红素血症与听神经病的发生有着极强的相关性,这说明高胆红素血症也可致外周听觉通路障碍。本文主要阐述胆红素的神经毒性及其对听觉系统的影响。 相似文献
106.
目的:通过研究晚期糖基化终产物受体(RAGE)、核转录因子NF-xB、p21在幼、老年C57BL/6j小鼠螺旋神经节细胞(SGC)的表达,探讨老年性聋的发病机制。方法:将C57BL/6j小鼠分为2月龄、10月龄组各25只,分别行组织学切片观察耳蜗SGC形态结构,免疫组织化学检测RAGE、NF_xB、p21在SGC中的表达,利用IPP6图像分析软件计算平均光密度值,值越大,表达量越多。结果:①10月龄小鼠SGC数目明显比2月龄少,分别为(20±6)个和(39±5)个,差异有统计学意义(P〈0.01);②RAGE在2月龄和10月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0.179±0.025和0.308±0.050;NF-”B在2月龄和lO月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0.181±0.045和0.335±0.120;p21在2月龄和10月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0.160±0.023和0.365±0.031,两组分别比较,差异均有统计学意义(P〈O.05)。结论:RAGE、NF-kB、p21在SGC中有表达且随年龄增大表达增多,推测RAGE、NF-xB、p21可能参与老年性聋的发病过程。 相似文献
107.
目的 观察Ⅱ型糖尿病患者血尿酸水平与脂代谢紊乱和眼底并发症的关系。方法 将病人按血尿酸高低分为两组。观测两组的各项代谢指标及并发症。结果 Ⅱ型糖尿病高尿酸血症组的体重指数、甘油三脂、极低密度脂蛋白、空腹及餐后C肽水平升高,糖尿病眼底的患病率也升高。结论 Ⅱ型糖尿病患者高尿酸血症与其脂代谢紊及眼底并发症有关。应积极控制。 相似文献
108.
为观察性激素对中耳粘膜的作用及雌激素、孕激素受体在正常中耳粘膜的表达,将40只大鼠分成4组,1组为对照组,另3组分别给予雌激素、孕激素、雄激素,以观察其中耳粘膜的变化,并应用免疫组化检测雌激素、孕激素受体在中耳粘膜的表达.结果表明,应用激素组的中耳粘膜与对照组相比未见明显改变,但中耳粘膜雌激素受体阳性.证实中耳粘膜分布有雌激素受体,雌激素可能对中耳粘膜直接起作用. 相似文献
109.
目的 研究光催化纳米二氧化钛(TiO2)对人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型的治疗效果,初步探讨其抑癌机制.方法 建立荷人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,随机分成6组,包括实验组:3个梯度含量的纳米TiO2+紫外光照射组;阴性对照组:单纯纳米TiO2组与单纯紫外光照射组;空白对照组.其中纳米TiO2悬液采用瘤内注射,经波长范围330 ~400nm的紫外光处理后24h,取各组瘤组织HE染色作病理分析;透射电镜观察肿瘤细胞超微结构的变化及凋亡情况;采用免疫组化检测肿瘤组织Caspase-3的表达,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,并分析两者的相关性.结果 病理学分析,纳米TiO2光催化治疗后移植瘤组织的局部炎性反应明显(Ⅱ、Ⅲ级),伴随炎性反应的是局部坏死灶形成;而阴性及空白对照组无明显炎性反应(Ⅰ级).透射电镜下观察,实验组可见纳米TiO2颗粒广泛进入胞质胞核,肿瘤细胞多有凋亡的形态学改变.实验组Caspase-3的阳性表达及TUNEL标记的阳性细胞数显著多于对照组(P<0.01),且阳性表达随TiO2含量递增而增强(P<0.01).结论 光催化纳米TiO2可通过提高移植瘤组织的Caspase-3表达活性来诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长,且效果在一定范围内呈TiO2含量依赖性.光催化纳米TiO2通过诱导肿瘤细胞凋亡和介导炎性反应是其发挥抑癌作用的可能机制. 相似文献
110.