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31.
目的观察伴有食物不耐受的腹泻型肠易激综合征(D-IBS)患者十二指肠黏膜中NF-κB和TLR4的表达及健脾法对其表达的影响。方法选择60例伴有食物不耐受的D-IBS患者,随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组口服健脾为主的中药,每日1剂;对照组口服匹维溴铵片,50 mg/次,每日3次,治疗4周后进行疗效评价。治疗前后内镜下取十二指肠黏膜,应用免疫组化方法检测NF-κB和TLR4的表达情况。结果治疗组总有效率(93%)显著高于对照组(70%)(P<0.01);2组治疗后主要症状评分均显著低于治疗前。治疗前2组NF-κB和TLR4免疫组化染色阳性细胞数无显著性差异,治疗后治疗组NF-κB和TLR4免疫组化染色阳性细胞数显著低于对照组(P均<0.05)。结论 NF-κB和TLR4参与伴有食物不耐受的D-IBS患者的发病,健脾法治疗伴有食物不耐受的D-IBS有效,有可能与通过调节NF-κB和TLR4在肠黏膜的表达有关。 相似文献
32.
目的:评价肠激舒软胶囊治疗腹泻型肠易激综合,正肝郁脾虚证的有效性和安全性。方法:采用随机、双盲、阳性药对照方法。104例腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证患者符合本试验纳入标)隹,试验组78例,对照组26例,分别采用肠激舒软胶囊(4粒/次,3次/d)及复方谷氨酰胺肠溶胶囊(3粒/次,3次/d)进行为期21d的治疗。以腹痛或腹部不适、排便频率、粪便性状等单个症状进行疗效评价,同时对单个症状基础上的总体疗效进行组间比较。以血、尿、粪便常规,肝、肾功能和心电图检查结果作为安全性评价的依据。结果:治疗21d后,试验组治疗第7、14、21天腹痛或腹部不适积分及第21天该项积分下降值与对照组比较,差异育统计学意义(P〈0.05);试验组治疗第14天大便次数积分及第21天该项积分下降值与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);试验组治疗第21天大便性状积分及其积分下降值与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。试验组治疗第14、21天肠鸣积分及其积分下降值与对照组比较。差异有统计学意义(P〈0.05)。试验组痊愈率和总有效率分别为20.27%和71.62%,对照组分别为13.64%和40.91%,组间比较差异有统计学意义(P〈0.01)。两组均未见明显不良反应。结论:肠激舒软胶囊能有效治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证,并且具有良好的安全性。 相似文献
33.
[目的]观察模拟寒区冷暴露环境下大鼠胃黏膜内皮素-1(ET-1)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)改变及冬胃颗粒保护作用。[方法]健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、冬胃颗粒组、0.9%氯化钠溶液组,每组10只;正常组室温喂养,正常饮食,其他各组均以寒冷暴露法模拟寒区低温[(-10±2)℃],处理5d,冬胃颗粒组在其过程中给予冬胃颗粒保护。5d后取各组大鼠胃黏膜以免疫组化方法检测其ET-1与HIF-1α表达。[结果]正常组未见异常;模型组及0.9%氯化钠溶液组大鼠冷暴露后出现寒战、蜷缩少动、尾部紫暗等症状,肉眼可见胃黏膜充血水肿与糜烂,光镜下可见有明显损伤;冬胃颗粒组仅表现有轻微的畏寒喜暖、少动等症状,肉眼与镜下仅可见胃黏膜轻微损伤。冬胃颗粒组胃黏膜ET-1与HIF-1α表达明显低于0.9%氯化钠溶液组与模型组,差异有统计学意义(P〈0.05)。[结论]冬胃颗粒可减轻冷暴露大鼠症状,减轻胃黏膜损伤,并使其胃黏膜ET-1与HIF-1α表达减弱。 相似文献
34.
目的探讨MG7-Ag表达对良性、恶性溃疡的鉴别及可疑恶变溃疡的临床随访、二次活检的辅助指导价值。方法对58例经首次胃镜检查可疑恶性溃疡、活检、病理未能确诊患者进行ABC免疫组化染色后,密切临床随访1-72周(平均7周),所有患者均再次胃镜复查,组织活检。结果MG7-Ag阳性表达30例中有19例(63.3%)二次活检病理检查确诊为胃癌,阴性组28例中有5例(17.9%)确诊为胃癌,两组胃癌检出率差异有统计学意义(P〈0.01)。结论MG7-Ag阳性表达与胃癌关系密切,对这部分患者进行密切随访,有助于胃癌的早期发现。 相似文献
35.
36.
胃癌前病变MC5抗原定量分析及胃癌高危人群预测价值的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
应用本院制备的抗结肠癌单克隆抗体MC5及ABC免疫组化染色,检测了64例具有随访结果的胃粘膜异型增生标本,用计算机图像分析系统对MC5抗原的表达进行了定量分析,并通过计算约登指数及绘制ROC曲线探讨了高危界值,64例标本中包括癌变组30例,未癌变组34例,随访时间6~72个月(平均26个月),免疫组化染色结果显示,癌变组30例标本中有20例表达阳性(66.7%),未癌变组34例标本中仅8例呈阳性表 相似文献
37.
目的:观察加味四君子汤联合甲硝唑、叶酸三联疗法对萎缩性胃炎及癌前病变,中医辨证属脾虚血瘀证患者增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及胃黏膜病理改变与临床疗效。方法:68例脾虚血瘀型胃脘痛,经胃镜检查,病理证实为萎缩性胃炎和(或)肠上皮化生及异型增生患者,随机分为三联治疗组(n=34),给予加味四君子汤100ml 2次/日,联合甲硝唑200 mg 2次/日、叶酸10 mg 3次/日,对照组(n=34)仅给予甲硝唑200mg 2次/日、叶酸10 mg3次/日。以上药物除甲硝唑服用1周外,其他服用至第24周。治疗前后观察临床症状、黏膜病理、PCNA表达。结果:三联治疗组治疗后PCNA表达较对照组减弱(P<0.01),三联治疗组临床症状缓解、病理改变逆转总有效率(79.4%)均优于对照组(39.4%)(P<0.05或P<0.01)。结论:加味四君子汤三联疗法能有效改善症状,一定程度逆转胃黏膜萎缩、肠化和异型增生,并对胃黏膜异常活跃的增殖状态有明显抑制作用,脾虚血瘀与萎缩性胃炎及癌前病变关系密切。 相似文献
38.
为观察固本益肠汤与食物日志指导的饮食调整联合治疗脾虚泄泻的价值,探讨脾虚泄泻与食物过敏的关系,指导684名脾虚泄泻患者做食物日志,将症状与食物明显相关者326例分为固本益肠汤加饮食调整联合治疗组与单纯中药治疗组各163例,其中233例行结肠镜检查,56例行胃镜检查未见器质性病变。结果表明,联合治疗组4周治愈率(60.0%)和显效率(37.0%),停药后6周及12周症状复发率(分别为3.1%和11.7%),均优于单纯中药治疗组(分别为14.1%、16.6%、31.6%、56.7%),差异有非常显著意义(P<0.01)。结论:固本益肠汤与食物日志指导的饮食调整联合治疗脾虚泄泻疗效显著;部分脾虚泄泻与食物过敏所致肠道免疫机制紊乱关系密切。 相似文献
39.
为观察脾虚泄泻与食物过敏和肠道嗜酸细胞炎性介质(嗜酸细胞主碱基阳离子蛋白,MBP)及CD3细胞表达的关系,探讨脾虚泄泻的免疫学机制,指导298名脾虚泄泻患者做食物日志,将症状与食物明显相关者(76例)分为饮食调整组和对照组各38例,同时对其中9例十二指肠黏膜嗜酸细胞炎性介质MBP和CD3进行免疫组化检测。结果表明,饮食调整组4周症状完全缓解率、明显缓解率(23.7%,65.8%)均优于对照组(2.6%,15.8%),差异有非常显著意义(P<0.01)。免疫组化检测显示其小肠黏膜MBP和CD3阳性细胞较正常对照组表达增强,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论:部分脾虚泄泻与食物过敏所致肠道免疫机制紊乱关系密切,饮食调整有利于脾虚泄泻症状的缓解。 相似文献
40.
加味四君子汤对MNNG诱导大鼠胃癌与癌前病变的预防作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察加味四君子汤健脾化瘀治疗对N-甲基-N-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌的预防作用,探讨脾虚血瘀对胃癌发生发展的影响,将90只雄Wistar大鼠随机分成5组,每组18只,第1组为正常对照组;第2、3、4、5组用MNNG,第2组为单纯模型组,不加保护,第3组加用加味四君子汤,第4组用增液汤对照,第5组用生理盐水对照。喂养(28±2)周后观察各组大鼠的胃黏膜病变。83只大鼠完成实验。结果表明,MNNG组大鼠胃癌发生率37·5%(6/16),显著高于加味四君子汤干预组的5·9%(1/17),差异有显著意义(P<0·05),前者胃黏膜萎缩、肠上皮化生和异型增生发生率也显著高于后者(P<0·05)。增液汤组及生理盐水组大鼠胃癌发生率(33·3%,35·3%)与MNNG组比较无明显差异(P>0·05)。结论:脾虚血瘀可能是胃癌及癌前病变发生发展过程中的重要促进因素之一,加味四君子汤健脾化瘀治疗能有效地抑制MNNG诱发大鼠胃癌及癌前病变的发生。 相似文献