肺炎支原体大环内酯类药物耐药机制研究

目的了解本地区儿童肺炎支原体(MP)的感染及大环内酯类耐药基因(23S rRNA)突变与耐药的相关性。方法收集614例肺炎患儿呼吸道样本,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测MP感染及23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变情况,对MP阳性样本进行药敏试验,分析23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变与大环内酯类药物耐药相关性。结果 614例样本,MP阳性77例,阳性率为12.5%,其中59例23S rRNA存在2063和/或2064A→G点突变,突变发生率为76.6%。所有突变株对对5种大环内酯类药物均不敏感,所有未突变株5种大环内酯类药物均敏感。结论肺炎支原体对大环内酯类药物耐药严重,耐药机制是23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变,RT-PCR检测MP感染及23S rRNA基因点突变能为肺炎患儿临床MP感染的诊断和治疗提供一定的参考依据。     

成都双流国际机场蝇类携带致病肠杆菌分离及耐药性检测

目的了解成都双流国际机场口岸蝇类携带致病肠杆菌耐药性及耐药基因携带情况。方法通过布放蝇笼捕捉蝇类,使用添加有头孢菌素(20μg/ml)的麦康凯平板从捕获的蝇类中分离其携带的致病肠杆菌,对分离株进行耐药性实验、超广谱β内酰胺酶(ESBL)测试及耐药基因型测定。结果从2011年4月至2011年9月捕获的蝇类中分离到致病肠杆菌48株,其中大肠杆菌37株,肺炎克雷伯菌6株,铜绿假单胞菌3株,嗜水气单胞菌2株。对分离到的48株肠杆菌进行抗生素耐药性实验,对阿莫西林、替卡西林、头孢噻吩和头孢呋辛耐药,对美罗培南和亚胺培南不耐药。所有菌株均对8种或8种以上的常见抗生素耐药。分离的大肠杆菌(n=37)和肺炎克雷伯菌(n=6)均产ESBL,对头孢噻肟的耐药率98.1%,对头孢他啶耐药率11.5%。对产ESBL菌株进行耐药基因测试,TEM型为常见型(67.4%),SHV型(16.3%)多见于肺炎克雷伯菌,未发现同时产生ESBL和AmpC的-超广谱层内酰胺酶(SSBLs)菌株。结论从双流国际机场口岸环境内蝇类分离到致病肠杆菌多重耐药,且携带有产ESBL的耐药基因。     

2007—2011年成都双流国境口岸入境人员HBsAg监测结果分析

目的了解成都双流国境口岸入境人员乙型肝炎病毒感染情况及变化趋势,为加强国境口岸乙型肝炎防控工作提供信息。方法对2007—2011年四川国际旅行卫生保健中心监测的成都双流国境口岸入境人群HBsAg感染资料进行统计学分析。结果2007—2011年监测成都双流口岸入境人员12004人,其中HBsAg阳性者379人,阳性检出率3．16％。中间年龄组（30-50岁）HBsAg阳性检出率最高,劳务人员感染者最多,男性HBsAg阳性检出率高于女性（P〈0．05）。结论劳务人员HBsAg阳性检出率稳定,检出人数多,是成都双流国境口岸的输人性乙型肝炎主要防控监测对象。     

超声血管损毁术的研究进展

超声血管损毁术（Angiotripsy）是用超声波破坏靶组织的血管,损伤血管内皮细胞,导致血管内皮的连续性中断,暴露血管内皮下组织,引起凝血机制的激活,从而导致血栓形成,阻断局部组织血供,致组织缺血坏死,从而达到治疗目的。其治疗机制主要与超声空化有关,空化作用为液体中存在的微小气泡,也即空化核,在声波作用下产生振荡、扩大、收缩至内爆等一系列的动力学过程。在气泡内爆的瞬间,气泡内聚集的能量迅速释放,致使局部呈现出发光、5000K以上的高温、     

宫颈癌组织中Hpa与DEK基因表达的相关性研究

目的研究DEK与Hpa基因在宫颈癌组织中的表达及二者的相关性。方法采用免疫组织化学方法对宫颈癌石蜡标本45例、宫颈上皮内瘤样病变（CIN）45例、正常宫颈组织10例进行Hpa及DEK基因检测。结果（1）DEK在宫颈癌组织、CIN、正常宫颈组织中阳性表达率分别为88．9％、24．4％、10．0％。宫颈癌组织中DEK阳性表达率高于CIN组织和正常组织（X2=38．05,P〈0．01;）（2=5．77,P〈0．05）;Hpa基因在宫颈癌组织、CIN及正常宫颈组织中的阳性表达率分别为75．6％、24．4％和10．0％,宫颈癌组织中Hpa阳性表达率高于CIN组织和正常组织（x2=31．69,12．94,P〈0．01）。（2）在宫颈癌组织中DEK基因表达与Hpa基因表达呈正相关（r=0．617,P=0．001）。结论宫颈癌组织及CIN组织中DEK、Hpa的表达共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生和发展。     

psiRNA—hHDEK的构建及其对CasKi细胞生物学特性影响的研究

目的观察DEK基因沉默对宫颈癌CaSki细胞增殖、细胞周期及凋亡、衰老的影响,为探索防治人类宫颈癌的新方法提供依据。方法根据siRNA设计原则和Genebank中DEK核苷酸序列,利用软件设计出针对DEK位点的特异性小干扰RNA,克隆至siRNA真核表达载体psiRNA-hHlneo中,应用脂质体介导重组质粒转染宫颈癌CaSki细胞株,用RT-PCR和Western blot检测转染后DEKmRNA和蛋白表达,转染后48hMTr法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期改变、SA-β-半乳糖苷酶细胞化学染色鉴定细胞衰老。结果转染质粒psiRNA—hHDEK组DEKm RNA及蛋白的表达明显减少（0．28±0．02）,DEK基因沉默后CaSki细胞增殖能力下降,细胞周期阻抑,细胞凋亡率增加,衰老细胞增多。结论成功构建表达DEK siRNA的真核表达质粒psiRNA-hHDEK,并能够有效沉默CaSki细胞中DEK基因表达。DEK基因沉默后能够诱导CaSki细胞凋亡和细胞衰老。DEK基因在宫颈癌发生和演变中发挥重要作用,其既是衰老抑制基因,又是凋亡抑制基因。     

穴位埋线对拟阿尔茨海默病大鼠ChAT和NFT的影响

目的:探讨穴位埋线对拟阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(choline acetyltrans-ferase,ChAT)和神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的影响。方法:采用冈田酸(okadaic acid,OA)海马CA1区多次微量注射建立拟AD模型大鼠;采用肾腧(双侧)、大椎穴位埋线治疗;用Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,Bielschowsky染色观察海马NFT,免疫组化方法观察顶叶皮层ChAT的表达。结果:①模型对照组大鼠平均逃避潜伏期明显延长,第Ⅲ象限活动时间明显缩短及穿越站台次数明显减少;海马CA1区出现大量NFT;顶叶皮层ChAT免疫反应阳性细胞明显减少。②穴位埋线组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短,第Ⅲ象限活动时间明显延长及穿越站台次数明显增多;海马CA1区NFT明显减少;顶叶皮层ChAT免疫反应阳性细胞明显增多。结论:穴位埋线改善拟AD模型大鼠学习记忆功能的机制可能与改善中枢胆碱能系统的功能和减少NFT有关。     

支架内再狭窄的病理变化和中医药治疗的对策

目前研究认为,支架内再狭窄发生时血管壁的病理改变主要涉及内膜和中膜两层。其中最主要的病理过程是中层平滑肌细胞迁移至内膜,并伴有内膜大量胶原和巨噬细胞沉积。虽然传统中医药治疗并没有专门针对支架内再狭窄的处方和制剂,但是通过文献回顾可以发现,中医药同样可以起到治疗作用。中医药治疗研究有单味中药、中药汤剂和中成药治疗。每种中药治疗改善的指标及作用的机制各有不同,其作用方向包括调节血脂、保护内皮细胞功能、抑制炎症反应、改善血流动力学和减少斑块数量等方面。本文将围绕裸支架内再狭窄介绍支架内再狭窄的定义、正常血管壁的组织学结构和发生支架内再狭窄时血管壁的病理变化及相应中医药治疗。     

葛根及复方中葛根素在大鼠体内的药动学研究

 目的建立RP-HPLC测定大鼠血浆中葛根素浓度的方法,研究葛根提取物及复方脑得生片中葛根素的药动学特点,评价复方中其他配伍对葛根素药动学的影响。方法大鼠分别灌胃给予葛根提取物、复方脑得生片,断尾采血,离心,取血浆适量,加甲醇沉淀蛋白,取上清液过滤,用HPLC分析,以C₁₈为固定相,流动相为甲醇-0.5%醋酸水溶液(25∶75),在250nm下检测,测定葛根素血药浓度,经3P97软件处理数据。结果葛根素血浆浓度在10～1000μg·L^-1之间线性关系良好,最低检测浓度为6μg·L^-1,高,中,低浓度样品回收率分别为89.9%,95.5%,89.7%。大鼠灌胃葛根提取物和脑得生片后的药-时曲线均符合二房室模型。灌胃脑得生片后,与灌胃葛根提取物相比,前者测定的葛根素ρ_max和AUC_0→∞分别比后者增加了2.23和3.03倍。结论本实验建立的RP-HPLC测定法专属、准确、灵敏,适用于葛根提取物及复方脑得生中葛根素的药动学研究。研究结果表明,脑得生片中的其他配伍药材可以促进葛根素的吸收,提高葛根素的生物利用度。     

多排螺旋CT自适应统计迭代重建算法的客观评价

目的：对GE公司最新研发的自适应统计迭代重建算法（ASIR）进行物理测试和体模验证。方法：采用国际通用CT成像测试体模扫描图像,测量不同算法重建图像的图像噪声、低对比分辨力（CNR）和系统调制传递函数（MTF）。结果：采用ASIR重建算法可以明显降低图像噪声,提高CNR而MTF保持不变（t=-1．706,P〉0．05）。结论：ASIR算法可以在显著降低图像噪声的同时保证图像空间分辨力不变,在提高CT图像质量和降低辐射剂量方面具有较高的临床应用价值。