重度烧伤婴儿的肠外营养平衡的护理

目的 探讨适合婴儿重度烧伤后保护性代谢改变特点的肠外营养平衡护理方法,减少传统高热量肠外营养支持、胰岛素严格控制血糖疗法治疗重度烧伤婴儿的并发症.方法 介绍我们科室制定的低热量摄入、安全使用胰岛素的肠外营养护理方法治疗60例重度烧伤婴儿的疗效.结果 60例婴儿都抢救成功,并且并发症明显减少.结论 婴儿合成、分泌和利用胰岛素的能力较成年人差,烧伤应激时比成年人更加容易出现高血糖.高热量肠外营养（葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等）在体内代谢时要消耗体内极其大量的氧气,加重重度烧伤婴儿的缺氧症状.婴儿胰岛素代谢障碍,胰岛素蓄积容易出现延迟的致命的低血糖.我们科室制定的所有重度烧伤婴儿的肠外营养平衡支持治疗及护理方法是根据重度烧伤后婴儿的保护性代谢改变特点来制定的.     

中西医结合治疗小儿肾病综合征48例疗效观察

应用中药健脾益肾汤加激素治疗小儿肾病综合征,能明显提高机体免疫功能,减轻激素不良反应,减少疾病的复发,降低死亡率.在近期疗效评价中,治疗组有效率为91.3%,高于强的松对照组(P＜0.05).     

湛江市市直单位不同人群脂肪肝流行病学分析

脂肪肝指肝内脂肪含量异常增多，肝细胞内出现大量脂肪颗粒堆积。可伴有或不伴有临床表现，也没有特异的血清学检查指标，因此，很少引起患的注意。在不同国家、不同地区以及不同人群脂肪肝的分布也不同。近年来，随着人们生活习惯和饮食结构的改变，脂肪肝发病率在国内有明显升高的趋势，上海这方面研究比较多，但广东的报道较少。为此，     

疗效欠佳应究因 拓宽思路防误诊——主动脉夹层动脉瘤误诊为冠心病1例

患者男,65岁。因咳嗽、胸痛、低热2个月,咯血1d入院,患者2个月前无明显诱因出现咳嗽、胸痛。以干咳为主,胸痛为整个前胸部持续性钝痛,呼吸和活动可加剧,无放射痛,伴下午低热。无心悸、气促,当地医院考虑为心绞痛发作,给予扩张冠状动脉、降血压、改善微循环治疗1月余（具体用药不详）。患者仍有咳嗽,胸痛程度减轻,范围缩小为胸骨后疼痛,仍为持续性。     

受电离辐射的细胞中p53介导增殖细胞核抗原表达的调控

增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）是一种高度保守的细胞蛋白,在ＤＮＡ复制和修复中起作用。本实验用γ射线照射大鼠胚胎成纤维细胞（ＣＲＥＦ）诱导ｐ５３,研究照射后ＰＣＮＡ表达的机制。方法：实验用ｐＢＡＣＡＴ（其ＰＣＮＡ－氯霉素转移酶报告基因区域内含有人ＰＣＮＡ启动子序列）和ｐＣＭＶ－ＤＭｐ５３（表达突变型ｐ５３蛋白）两种质粒,照前２４小时用磷酸钙介导法将报告质粒转染细胞,６小时后实行甘油休克;转染２４小时后用１３７　Ｃｓγ射线照射ＣＲＥＦ１２Ｇｙ,剂量率为１．２５Ｇｙ·ｍｉｎ－１。照后在４８小时内进行细胞瞬…     

中医时辰穴位贴敷在眩晕患者中的临床观察

目的:探讨中医时辰穴位贴敷在眩晕患者中的临床应用效果.方法:选取2020年1～9月收治的眩晕患者70例以随机数字表法分为2组,各35例,对照组采用常规治疗,观察组在此基础上加以中医时辰穴位贴敷治疗,比较分析两组患者血压及眩晕症状变化.结果:治疗前两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平无明显差异(P>0.05),治疗...     

针刺及穴位封闭治疗急性扁桃体炎

我们用针刺和穴位封闭治疗急性扁桃体炎,效果良好。在住院治疗的42例急性扁桃体炎病人中,有33例用奴佛卡因在双侧颊车、合谷作穴位封闭,外加少商放血,每日一次;其余9例用针刺颊车、合谷、人迎、列缺、内庭等穴,外加少商放血。42例中,在2天内治愈者34例,4天治愈者7例,8天治愈者1例,平均住院日数为2.5天。用上述疗法,患者一般疼痛和呑咽障碍先消失,继则体温下降,全身症状随之消失,扁桃体伪膜被吸收,充血清散而痊愈。     

环磷酰胺诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中的基因突变

环磷酰胺 (CP)是国际癌症研究署确认的人类I组致癌原 ,目前缺乏适宜的人类细胞模型开展致癌相关的细胞和分子机理的研究 .本室已经进行了CP诱导永生化人支气管上皮细胞 (BEAS 2B)恶性转化的工作 ,建立了CP的癌前转化细胞 (BEAS CP) ,以此为细胞模型 ,本实验运用聚合酶链式反应单链构象多态性和序列分析的方法进行了细胞转化进程中基因突变的动态分析 .分别关注了p5 3基因第5～ 8,p16基因第 1～ 2和ki ras基因第 1外显子的突变情况 .研究结果表明 :BEAS CP细胞存在p16基因第 1外显子多位点和ras基因第 1外显子单位点的碱基突变 ,晚代龄的转化细胞没有测到p5 3基因的突变 .综上实验结果认为 :p16基因突变可能与BEAS CP细胞周期的增殖性改变有关 ,ki ras基因的突变则可能具有转化启动效应 ,两者都是细胞转化过程中的重要分子事件     

1-03 塞替派诱发人支气管上皮细胞恶性转化的基因突变

目的了解药物致癌过程中的基因突变情况.方法利用以塞替派为致癌原诱导永生化人支管上皮细胞(BEAS-2B)发生恶性转化建立的癌前转化细胞(BEAS-TE)以及从软琼脂上筛选到了克隆化多倍体细胞,沿转化细胞代龄进行了转化进程中p53、p16和Ki-ras基因突变情况的动态观察.结果p53、Ki-ras基因存在多位点、p16基因单位点的的碱基突变.结论p53和Ki-ras基因的多位点突变是塞替派诱导细胞转化过程中发生的重要分子事件,p16基因非编码区单个碱基的缺失是细胞转化过程中的次要分子事件.     

丙型肝炎病毒NS3区7个抗原表位融合基因载体的构建及在真核细胞的表达

目的 建立丙型肝炎病毒非结构蛋白3（NS3）区7个辅助T细胞抗原表位融合基因的真核表达载体,并在真核细胞中表达产物,为进一步研究应用HCV NS3序列进行预防HCV感染的DNA免疫的研究创造条件。方法合成3对相互重叠的寡核苷酸引物,涵盖NS3区7个辅助T细胞抗原表位,细胞通过重叠延伸PCR方法,将它们拼接在一起构建了一个多肽融合基因,经克隆测序后,插入真核表达载体pEGFP-N3和pBuDCE中,用构建的pEGFP-DR4质粒分别转染293T和B淋巴细胞系046W,用pBuDCE-DR4质粒转染293T细胞,用Western印迹和流式细胞仪检测其表达。结果经测序证实成功的将丙型肝炎病毒NS3区7个辅助T细胞抗原表位基因序列拼接成融合基因,构建的pEGFP-DR4质粒在293T和B淋巴细胞系046W中均表达了预期的融合蛋白36kD。构建的pBuDCE-DR4质粒在293T细胞中可观察到预期的13kD的多肽融合蛋白。结论本研究建立了能够在真核细胞表达HCVNS3区7个辅助T细胞抗原表位融合基因的细胞系。